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Fc受體為對免疫球蛋白Fc部分c末端的受體。免疫球蛋白(Ig)與抗原結合後，抗體的Fc段變構，與細胞膜上的Fc受體結合，產生各種生物效應，抗原-抗體複合物對細胞的作用都是通過Fc受體的介導，因此Fc受體在免疫功能及其調節中具有非常重要的作用。每一類Ig都有其相對應的Fc受體

簡介

通過利用Fab'2抗體片段和P、c受體缺陷型小鼠研究進一步了解抗體Fc在巨噬細胞浸潤中的作用。利用Fab'2抗- GBM抗體片段的研究表明在自身抗體依賴的、補體非依賴的巨噬細胞浸潤中必須有Fc的作用。應用IgG、Fc片段對鼠免疫複合物介導的增殖性腎小球腎炎進行治療，可減輕病情進展，減少巨噬細胞和T細胞的浸潤。Fcγ受體（Fc'/R）缺陷型小鼠已用來研究抗體Fc/FcγR與受體結合對於腎小球腎炎的炎症細胞浸潤的作用。FcγR缺陷狼瘡—傾向型小鼠和完整的NZB/NZW小鼠相比新月體形成減少，生存率提高，但免疫複合物和補體沉積程度相似。這和以前的研究結果一致，即補體在免疫複合物型腎小球腎炎中不是必要的，說明Fc/FcγR在免疫複合物型腎炎中介導巨噬細胞的浸潤。

抗- GBM、FcRγ鏈缺陷的非新月體型腎炎表現為生存率增加，腎炎減輕。其他研究表明FcRγ鏈缺陷小鼠免於早期的嗜中性相關的損傷，但是晚期發展成為伴巨噬細胞浸潤的蛋白尿，偶而伴新月體的形成。FcγRIIB受體參與「抗體反饋」過程，這在周圍耐受中有重要作用。這種抑制型受體缺陷的鼠在牛Ⅳ型膠原病免疫反應後極易進展成為肺出血和新月體腎小球腎炎。腎小球腎炎出現在無C3沉積的情況，且從FcγRIIB缺陷鼠轉移脾細胞而非B細胞也可導致腎小球腎炎，說明致敏性T細胞在此起到必要的作用。狼瘡一傾向鼠FcγRIIB啟動子的多型性與自身抗體的產生有關

特有機能

對具有該受體的細胞，通過抗體與抗原結合時，細胞將發揮如下的特有機能：

（1）原噬菌體對IgG，占多形核白細胞大部分的嗜中性細胞對IgG、IgA具有Fc受體，通常通過與抗原結合的抗體以及有時與游離的抗體（嗜細胞性抗體）結合來捕捉抗原，並經吞噬作用將之圍吞。

（2）B細胞的大部分（80%以上）具有對IgG的Fc受體，這些都不進行產生抗體的細胞分化，可通過與抗原抗體複合體的結合而被活化，釋放產生抗體的細胞限制因子。

（3）T細胞約有10%具有Fc受體，主要作為免疫反應調節的細胞而發揮作用，但這些細胞的Fc受體的作用尚不甚明了。在人體，具有對IgM的Fc受體的細胞，是B細胞的助細胞，以及具有對IgG的受體細胞，是作為抑制細胞而起作用。

（4）對肥大細胞的Fc受體結合的IgE，其進一步與抗原結合時，肥大細胞可釋放出引起「即髮型」過敏症因子。

（5）非淋巴細胞性的某種細胞（NK細胞），可與癌細胞同異種細胞結合的IgG的Fc部分結合，給這些細胞以障礙，這種現象稱為抗體依賴細胞介導的細胞毒作用（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity）。在免疫學中，具有Fc受體細胞一般有B細胞、殺傷細胞、巨噬細胞。

Ig與Fc受體結合的介導作用

不同的Ig亞類通過細胞表面Fc受體的複雜家族與不同類型的細胞作用，這些Fc受體與Ig的親和力、細胞分布、結構、生物學作用也各不相同。FcR一旦與IgFc段結合，就會傳遞特殊的細胞內信號，誘發各種細胞反應。這些反應取決於FcR類、細胞型、細胞的激活狀態、協同刺激應答、參與的受體數目、受體的交聯及影響抗體Fc段的其他外在因素。白細胞和實質細胞表達的抑制性受體（FcγRⅡ）和活化的（FcγRⅠ和FcγRⅢ）FcRs的相對平衡是抗體沉積造成的炎症反應的主要調節因素，也是疾病易感性的主要決定因素。

鼠和人的IgG受體、FCγRs都是Ig超家族的成員。它分為三型，包括高親和力的FcγRⅠ( CD64)，可結合單體IgG；低親和力的FcγRⅡ(CD32)和FcγRⅢ(CD16)，它們只與IgG複合物相互作用。多種基因、等位基因的變化及mR-NA的選擇性拼接，致使產生多種不同的FcγR型，它們的跨膜區和胞漿區有明顯差異，導致功能的異質性。這種異質性還體現為個體FClrR型與IgG亞類（尤其是人IgGl和IgG2）相結合的能力各不相同。FcγRs的表達隨細胞活化的狀態而變化，受細胞因子的調節。

IgE Fc受體（FcεR）分為兩種，包括高親和力的FcεRⅠ（Ig超家族的成員）和低親和力的FcεRⅡ（CD23，血清凝集素家族的成員）。後者在多種造血細胞表面分布，包括B細胞，它是CD21（補體受體2，CR2，參與調節B細胞受體信號的閾值）的相應受體。

人類FcεRⅠ [3] 受體是Ig超家族的成員，可結合單體或多聚體IgAl和IgA2，廣泛分布於各種細胞。不同的糖基化結構導致其表型各不相同。人類繫膜細胞表達一種新的不同於CD89的骨髓IgA受體，它與IgA的結合會引發細胞因子和趨化因子的表達、細胞增殖、細胞外基質的合成。可溶性FcRs來源於細胞表面的蛋白水解片段或缺少跨膜區的mRNA選擇性拼接產物的分泌。它們參與免疫調節（即在體外Ig產物的抑制作用），並且對抗體引起的超敏反應也可產生治療效果