高磷血症查看源代码讨论查看历史
高磷血症是指血磷酸盐含量增加，超过正常水平的一种病理状态，是磷代谢紊乱的一种，为磷酸盐摄入增多、排出减少，或再分配方面的紊乱。早期通常并无特异临床症状，临床较少见。[1]
病因
- 急、慢性肾功能不全:是高磷血症最常见原因。肾小球滤过率在0.3～0.5ml/s及以下时，肾脏排出磷减少，血磷升高，继发性甲状旁腺素分泌增多，骨盐释放增加。
- 骨中的磷释放增加:某些继发性甲状旁腺功能亢进，因甲状旁腺激素溶骨作用增强，骨中的磷释放增加，可导致血磷升高；也可见于甲状旁腺功能低下(原发性、继发性和假性)时，尿排磷减少导致血磷增高。
- 磷进入细胞外液增多:应用含磷缓泻剂或灌肠剂，维生素D中毒，磷进入细胞外液增多；此外，磷从细胞内移到细胞外，也可致细胞外液磷增多，见于急性酸中毒、骨骼破坏、高热、恶性肿瘤(化疗)等。
临床表现
高磷酸盐血症没有特异的临床症状。如果高磷酸盐血症持续过久，可以影响钙的内环境稳定；钙磷的结合可以导致异位性钙化，并可抑制肠钙吸收，使血钙降低，可继发低钙血症，出现一系列低钙症状，如手足搐搦、肾的钙化造成的肾功能进行性损害等。[2]
检查
1．血电解质检查:血清磷增高，可伴有血钙降低或血清pH降低。
2．肾功能检查
- 若肾功能正常，则测定尿磷酸盐排出。
- 若肾功能减退，则考虑为肾功能衰竭所致高磷酸盐血症。
3．尿磷酸盐:在肾功能正常情况下，尿磷酸盐排出增加，考虑磷酸盐摄入增加、肿瘤破坏、或肿瘤治疗后的高磷酸盐血症；尿磷酸盐排出减少，应考虑甲状旁腺功能减退。
4．影像学检查:骨骼X线检查，可有骨质疏松表现。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查检查即可诊断高磷血症。
- 病史:有引起高磷血症的病史，如肾衰竭、化疗、静脉或口服补充磷制剂等。
- 临床表现:高磷血症的临床表现转移性钙化、低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进症等。
- 实验室检查:血清磷浓度成人高于1.61mmol/L，儿童高于1.90mmol/L。
治疗
一般治疗
若肾功能正常，可通过补给生理盐水，扩大细胞外容积，使磷酸盐经尿排出增加，以降低血磷酸盐。
药物治疗
- 含钙磷结合剂:如碳酸钙、醋酸钙。主要不良反应为高钙血症，醋酸钙优于碳酸钙。
- 含铝磷结合剂:含铝的磷结合剂现已淘汰，仅用于其他方法无法控制的高磷血症，疗程宜短，如氢氧化铝，治疗疗程4周，最多不超过12周，氢氧化铝治疗常可引起便秘，有时尚可升高血浆铝水平，导致铝中毒。
- 非铝非钙磷结合剂:如司维拉姆、碳酸镧、烟酸、考来替兰，需注意司维拉姆无论胶囊还是片剂均应整片吞服，不可咀嚼。
透析治疗
对于慢性肾功能衰竭的患者，可用血浆透析或腹膜透析控制血浆磷酸盐水平。应增加血透时间及次数，慢性高磷血症通过延长血透时间(每周6～7次，夜间睡眠时血透8～10小时)也能有效控制血磷；传统的每周3次，每次4小时的血透不能有效清除血磷。
患者饮食
虽然肾脏对于磷清除能力的下降是体内磷潴留的最主要因素，但是不同饮食结构对于磷摄人量的影响也非常显著。磷的吸收与蛋白质的摄人密切相关，对本院腹透患者血磷水平的观察发现，血磷大于5．5 mg/dl的患者每日蛋白摄入量明显高于血磷小于5．5 mg/dl的患者[(1．29土0．22)g•kg-1•d-1比(1．13±0．22)g•kg-1•d-1。[3]
K/DOQI推荐透析人群蛋白摄入量为1．2 g•kg-1•d-1。Savica等提议规律血透的患者应该每日蛋白摄人量在1．2～1．4 g/kg。但是，每天1．2～1．4 g/kg蛋白摄人量意味着每天1450～1600 mg的磷摄入量，而指南要求每天磷的摄人不超过800 mg(仅相当于每天0．6 g/kg蛋白摄入量)。
K/DOQI推荐可参考食物磷/蛋白含量比值进行饮食指导，有助于保证充足蛋白质的摄入并避免高磷的摄入，此外还列出一些富含磷的非蛋白食物(比如软饮料和食物添加剂)。我国学者在对中国腹透患者蛋白摄入量的研究中发现，国内腹透患者大多数未达到K/DOQI推荐的高蛋白摄入量，蛋白摄人量高于0．94 g•kg-1•d-1的腹透患者具有更好的营养状态及长期预后，并且能减少高磷血症的发生率。 [4]
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