缺血性視神經病變檢視原始碼討論檢視歷史
缺血性視神經病變為多種原因所致供應視盤篩板前區及篩板區的睫狀後短血管的小分支發生缺血，致使視盤發生局部梗死。曾分為前部缺血性視神經病變和後部缺血性病變。現多統稱為前部缺血性視神經病變。臨床症狀為突然發病，視盤輕度腫脹呈淡紅色，視力下降不明顯。缺血性視神經病變會造成視神經損害，不及時治療者還可導致視神經萎縮。治療原則為積極治療原發病和應用神經營養藥物、血管擴張藥物和糖皮質激素等。大部分積極治療患者，預後較好。
基本信息
就診科室：眼科
是否醫保：是
英文名稱：optic ischemic neuropathy，ischemic optic neuropathy
疾病別稱：缺血性視神經炎、前部缺血性視神經病變
是否常見：否
是否遺傳：否
並發疾病：視神經萎縮
治療周期：長期治療
臨床症狀：突然發病、視盤輕度腫脹、視力下降不明顯
好發人群：老年人、女性
常用藥物：潑尼松、維生素B1、維生素B12、醋氮酰胺、右旋糖酐
常用檢查：視野檢查、熒光素眼底血管造影術、彩色多普勒超聲
病因
缺血性視神經病變為多種原因所致供應視盤篩板前區及篩板區的睫狀後短血管的小分支發生缺血，致使視盤發生局部梗死。此病不具有傳染性，好發於45歲以上人群，年齡增大、不良飲食造成的血液黏稠可能也會誘發此病。
1.視盤局部血管病變，如眼部動脈炎症、動脈硬化或栓子栓塞；
2.血粘度增加，如紅細胞增多症、白血病；
3.眼部血流低灌注，如全身低血壓、頸動脈或眼動脈狹窄、急性失血、眼壓增高。
臨床表現
缺血性視神經病變多表現為突然發病、視盤輕度腫脹呈淡紅色、患者視力下降感多在清晨發現。動脈炎性引起的缺血視神經病變患者還多伴有同頭痛、頭皮觸痛、下頜痛、體重下降、全身不適等症狀。嚴重患者會造成視神經萎縮。
診斷
年齡大於40歲，突然出現無痛性，視力障礙。
患者視野缺損與生理盲點相連的弓形或扇形缺損，與視盤的改變部位相對應。
眼底熒光素血管造影，早期視盤弱熒光或充盈遲緩，晚期有熒光滲漏，與視野缺損相對應。脈絡膜充盈可遲緩。
彩色多普勒超聲，頸動脈、球後血管的彩色多普勒超聲檢查可有血流減少。
視覺誘發電位檢查常表現為振幅下降、潛伏期延長，多以振幅下降為主。
光學相干光斷層掃描儀檢查，清晰顯示神經纖維層的改變，早期視盤水腫，晚期萎縮。
顳動脈活檢，動脈炎表現。
鑑別診斷
視盤炎[1]：患者年齡較輕，有眼球轉動痛，視力下降呈亞急性，可伴有視網膜出血、滲出。視野中心暗點及周邊向心性縮小，無巨細胞動脈炎體徵，往往有後玻璃體細胞，部分病例可復發。
治療
積極治療原發病因，包括藥物治療和手術治療，眼壓高者可服用降壓藥物，其他用藥還包括神經營養藥物、血管擴張藥物糖皮質激素等，手術治療包括視神經梢減壓術等。
藥物治療
潑尼松：此藥中效糖皮質激素。在動脈炎性缺血性視神經病變中，早期全身應用糖皮質激素，以緩解循環障礙所致的水腫、滲出，對動脈炎性尤為重要。潑尼松具有抗炎及抗過敏作用，能抑制結締組織的增生，降低毛細血管壁和細胞膜的通透性，減少炎性滲出，並能抑制組胺及其它毒性物質的形成與釋放。因糖皮質激素的副作用較多，此藥至在此病急性發作期使用即可，切不可長期使用。用法用量請謹遵藥物說明書和醫囑。
維生素B1、維生素B12：兩者都屬於水溶性維生素B族，都具有促進神經系統發育，營養神經的作用，而且聯合服用具有協同作用。用法用量請謹遵藥物說明書和醫囑。
醋氮酰胺：主要成分成份乙酰唑胺，是一種有效的降低眼壓的輔助藥物。用法用量請謹遵藥物說明書和醫囑。
右旋糖酐：別稱低分子右旋糖酐，可提高血漿膠體滲透壓，增加血容量，減低血小板黏附性並抑制紅細胞凝聚，降低血液黏稠度，降低周圍循環阻力，疏通微循環。用法用量請謹遵藥物說明書和醫囑。
手術治療
該病手術治療方法有視神經梢減壓術、玻璃體腔注抗血管內皮生長因子藥物或糖皮質激素、高壓氧艙等，但以上療法爭議較多，療效無法確定，本文便不贅述。
併發症
視神經萎縮[2]：是指各種疾病引起視網膜至外側膝狀體之間的神經節細胞及其軸突發生病變，導致視傳導障礙。臨床上主要表現為視野變化、視力減退並喪失等症狀，同時多可見視盤檢查視盤顏色異常，如灰白色或蒼白。此病無法自愈，病因治療為根本，病積極綜合治療。
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缺血性視神經病變 魏世輝【遂寧市三院眼科
參考來源
- ↑ [ https://www.youlai.cn/baike/disease/pU7Fv4x7Sy.html 視盤炎：主要臨床表現為視力下降、眼眶脹痛、頭暈頭痛，本病會影響視力，甚至可導致失明，經過及時治療多數病人可恢復視力。 ]
- ↑ 視神經萎縮：主要致病原因是視神經本身及其周圍相關組織結構的病變、顱內病變、外傷性病變、代謝性疾病、營養性因素、遺傳因素等都可引起視神經萎縮。