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碳酰氯是中國科技名詞。

世界三大漢語詞典分別是中國大陸的《 漢語大詞典》(共13冊，5.6萬詞條，37萬單詞)、中國台灣的《 中文大辭典 》(共10冊，5萬詞條，40萬單詞)以及日本的《 大漢和辭典 》(共13冊，4.9萬詞條，40萬單詞)。漢字是記錄漢語的文字，它已有六千年左右的歷史，是世界上最古老的文字之一。

名詞解釋

光氣，又稱碳酰氯，化學式為COCl2，是一種重要的有機中間體，是非常活潑的親電試劑，容易水解，是劇烈窒息性毒氣，有劇毒，高濃度吸入可致肺水腫。

理化性質

密度：4.298kg/m3

熔點：-118℃

沸點：8.2℃

閃點：-29.57℃

折射率：1.419

飽和蒸汽壓：161.6kPa（20℃）

臨界溫度：182℃

臨界壓力：5.67MPa

外觀：無色氣體

溶解性：微溶於水，溶於芳烴、苯、四氯化碳、氯仿、乙酸等多數有機溶劑

分子結構數據

摩爾折射率：16.4

摩爾體積（cm3/mol）：64.9

等張比容（90.2K）：153.8

表面張力（dyne/cm）：31.5

極化率（10-24cm3）：6.5

計算化學數據

疏水參數計算參考值（XlogP）：1.8

氫鍵供體數量：0

氫鍵受體數量：1

可旋轉化學鍵數量：0

互變異構體數量：0

拓撲分子極性表面積：17.1

重原子數量：4

表面電荷：0

複雜度：29

同位素原子數量：0

確定原子立構中心數量：0

不確定原子立構中心數量：0

確定化學鍵立構中心數量：0

不確定化學鍵立構中心數量：0

共價鍵單元數量：1

毒性

概述

本品是典型的暫時性毒劑。吸入中毒的半致命劑量LD50為3200mg/kg，半失能劑量1600mg·min/m3。吸入後，經幾小時的潛伏期出現症狀，表現為呼吸困難、胸部壓痛、血壓下降，嚴重時昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防護，通常不需消毒。抗毒藥有烏洛托品等。出現肺水腫症狀者禁止人工呼吸。

健康危害

侵入途徑：吸入、經皮吸收。

健康危害：主要損害呼吸道，導致化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫。

急性中毒：輕度中毒，患者有流淚、畏光、咽部不適、咳嗽、胸悶等；中度中毒，除上述症狀加重外，患者出現輕度呼吸困難、輕度紫紺；重度中毒出現肺水腫或成人呼吸窘迫綜合徵，患者劇烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明顯紫紺。肺水腫發生前有一段時間的症狀緩解期（一般1-24小時）。可並發縱隔及皮下氣腫。

毒理與環境

急性毒性：LC50 1400mg/m3，1/2小時（大鼠吸入）；人吸入3200mg/m3，致死；人吸入25ppm×30分鐘，最小致死濃度。

亞急性和慢性毒性：動物吸入0.0008mg/L，5小時 (5天)，40%出現肺氣腫。

污染來源：光氣用作聚氨酯製品處理劑、增塑劑、聚碳酸酯原料，纖維處理劑、除草劑、炸藥穩定劑、染料、染料中間體和藥品原料，在生產中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏。

危險特性：不燃。化學反應活性較高，遇水後有強烈腐蝕性。

燃燒（分解）產物：氯化氫。

環境標準：中華人民共和國國家職業衛生標準GBZ2.1-2007工作場所有害因素職業接觸限值化學有害因素車間空氣中有害物質的最高容許濃度MAC：0.5mg/m3。

中毒機理

光氣吸入中毒後的主要病變是中毒性肺水腫。肺水腫是肺毛細血管滲透性增強的結果。對於肺水腫產生的原因，學說頗多，諸如酰化作用、直接作用、鹽酸作用、神經反射作用、肺血流動力學改變等等，各有實驗依據。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發生與發展過程

一般認為肺毛細血管壁通透性增強與光氣的酰化作用（acylation）有密切關係。光氣為酰鹵類化合物，活性基團是羰基（O=C），化學性質非常活潑，它與肺組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等重要功能基團發生酰化反應，引起肺酶系統的廣泛抑制，從而影響細胞正常代謝及其功能，使肺氣－血屏障受損，導致肺毛細血管通透性增高，引起肺水腫。此外，光氣中毒時，肺泡表面活性物質受損也是重要因素之一。正常時，在肺泡表面覆蓋一層由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌出來的表面活性物質，該物質有降低肺泡內液體表面張力的作用，使肺泡在呼氣時不致萎陷，並保持肺泡內的乾燥。二棕櫚酰磷脂酰膽鹼（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物質的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰輔酶A酯酰轉移酶的參與。光氣中毒後，該酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量減少，使肺泡表面活性物質功能下降，從而肺泡內液體表面張力增大而致肺泡萎陷，肺泡壓明顯降低，與其相抗衡的肺毛細血管流體靜力壓就增高，液體由血管內大量外滲，導致肺水腫的產生。

病理變化

光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。

吸入中毒時，先出現短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現早期肺水腫後，由於肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結果出現呼吸性血缺氧，導致血氧含量降低，CO2含量增多，皮膚粘膜呈青紫色。此時呼吸循環功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動增強、心跳快而有力、血壓微升等。

肺水腫晚期，由於①肺泡內含有大量液體，肺內壓力增加，使右心負荷增加；②血漿大量滲入肺內使血循環內血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負荷加重；③長時期嚴重的血缺氧使肌營養不良，因此可出現心收縮力減弱、心律失常、循環減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現。後者又可加重組織缺氧，體內氧化不全產物增加，發生酸中毒和電解質紊亂。血內CO2含量逐漸降低，內臟毛細血管擴張，外周毛細血管收縮，皮膚粘膜轉為蒼白，血壓急劇下降，出現急性循環衰竭，進入休克狀態。此期因肺水腫合併循環衰竭，機體失去代償能力。

隨着肺水腫的發展，血漿從肺毛細血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現血漿蛋白減少，紅、白細胞數及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一致。由於血液粘稠、血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。

中樞神經系統對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質興奮，出現煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴重時，逐漸轉入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進一步發展，大腦皮層抑制加深，並向皮層下擴散，呼吸、循環中樞可由興奮轉為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現中樞麻痹，導致呼吸、心跳停止而死亡。

病理解剖可見皮膚蒼白、胸廓擴大、肋間隙消失、口鼻有粉紅色泡沫狀分泌物排出，擠壓胸腔時流出更多。肺部因肺水腫、肺氣腫、肺充血、肺不張及輕度出血等各種病變瀰漫相間而呈現「大理石樣」。

臨床表現

光氣中毒，根據中毒程度，臨床上可分輕度、中度、重度及閃電型四型。輕度中毒、症狀很輕，分期不明顯，僅表現為消化不良和支氣管炎症狀，一周內即可恢復。閃電型中毒極為少見，多發生在吸入毒劑濃度極高時，在中毒後幾分鐘內，可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。

光氣可以用於製備活化聚乙二醇，用於修飾蛋白藥物，增加蛋白藥物的穩定性。