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碳酰氯是中国科技名词。

世界三大汉语词典分别是中国大陆的《 汉语大词典》(共13册，5.6万词条，37万单词)、中国台湾的《 中文大辞典 》(共10册，5万词条，40万单词)以及日本的《 大汉和辞典 》(共13册，4.9万词条，40万单词)。汉字是记录汉语的文字，它已有六千年左右的历史，是世界上最古老的文字之一。

名词解释

光气，又称碳酰氯，化学式为COCl2，是一种重要的有机中间体，是非常活泼的亲电试剂，容易水解，是剧烈窒息性毒气，有剧毒，高浓度吸入可致肺水肿。

理化性质

密度：4.298kg/m3

熔点：-118℃

沸点：8.2℃

闪点：-29.57℃

折射率：1.419

饱和蒸汽压：161.6kPa（20℃）

临界温度：182℃

临界压力：5.67MPa

外观：无色气体

溶解性：微溶于水，溶于芳烃、苯、四氯化碳、氯仿、乙酸等多数有机溶剂

分子结构数据

摩尔折射率：16.4

摩尔体积（cm3/mol）：64.9

等张比容（90.2K）：153.8

表面张力（dyne/cm）：31.5

极化率（10-24cm3）：6.5

计算化学数据

疏水参数计算参考值（XlogP）：1.8

氢键供体数量：0

氢键受体数量：1

可旋转化学键数量：0

互变异构体数量：0

拓扑分子极性表面积：17.1

重原子数量：4

表面电荷：0

复杂度：29

同位素原子数量：0

确定原子立构中心数量：0

不确定原子立构中心数量：0

确定化学键立构中心数量：0

不确定化学键立构中心数量：0

共价键单元数量：1

毒性

概述

本品是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg/kg，半失能剂量1600mg·min/m3。吸入后，经几小时的潜伏期出现症状，表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降，严重时昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防护，通常不需消毒。抗毒药有乌洛托品等。出现肺水肿症状者禁止人工呼吸。

健康危害

侵入途径：吸入、经皮吸收。

健康危害：主要损害呼吸道，导致化学性支气管炎、肺炎、肺水肿。

急性中毒：轻度中毒，患者有流泪、畏光、咽部不适、咳嗽、胸闷等；中度中毒，除上述症状加重外，患者出现轻度呼吸困难、轻度紫绀；重度中毒出现肺水肿或成人呼吸窘迫综合征，患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期（一般1-24小时）。可并发纵隔及皮下气肿。

毒理与环境

急性毒性：LC50 1400mg/m3，1/2小时（大鼠吸入）；人吸入3200mg/m3，致死；人吸入25ppm×30分钟，最小致死浓度。

亚急性和慢性毒性：动物吸入0.0008mg/L，5小时 (5天)，40%出现肺气肿。

污染来源：光气用作聚氨酯制品处理剂、增塑剂、聚碳酸酯原料，纤维处理剂、除草剂、炸药稳定剂、染料、染料中间体和药品原料，在生产中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏。

危险特性：不燃。化学反应活性较高，遇水后有强烈腐蚀性。

燃烧（分解）产物：氯化氢。

环境标准：中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ2.1-2007工作场所有害因素职业接触限值化学有害因素车间空气中有害物质的最高容许浓度MAC：0.5mg/m3。

中毒机理

光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程

一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（acylation）有密切关系。光气为酰卤类化合物，活性基团是羰基（O=C），化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。此外，光气中毒时，肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时，在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用，使肺泡在呼气时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后，该酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量减少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，肺泡压明显降低，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由血管内大量外渗，导致肺水肿的产生。

病理变化

光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。

吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量降低，CO2含量增多，皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。

肺水肿晚期，由于①肺泡内含有大量液体，肺内压力增加，使右心负荷增加；②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心负荷加重；③长时期严重的血缺氧使肌营养不良，因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低，内脏毛细血管扩张，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白，血压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭，机体失去代偿能力。

随着肺水肿的发展，血浆从肺毛细血管大量外渗，造成血浆容量降低，血液浓缩，出现血浆蛋白减少，红、白细胞数及血红蛋白增加，血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢，加上组织的破坏，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。

中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋，出现烦躁不安、头痛、头晕等；缺氧严重时，逐渐转入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧进一步发展，大脑皮层抑制加深，并向皮层下扩散，呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢麻痹，导致呼吸、心跳停止而死亡。

病理解剖可见皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出，挤压胸腔时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿、肺充血、肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。

临床表现

光气中毒，根据中毒程度，临床上可分轻度、中度、重度及闪电型四型。轻度中毒、症状很轻，分期不明显，仅表现为消化不良和支气管炎症状，一周内即可恢复。闪电型中毒极为少见，多发生在吸入毒剂浓度极高时，在中毒后几分钟内，可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。

光气可以用于制备活化聚乙二醇，用于修饰蛋白药物，增加蛋白药物的稳定性。