腦梗死
腦梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的總稱。腦梗死是由於腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止，造成該血管供血區的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死、軟化，並伴有相應部位的臨床症狀和體徵，如偏癱、失語等神經功能缺失的症候。包括腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等，約占全部腦卒中的70%，是腦血液供應障礙引起腦部病變。
腦梗死發病24～48h後，腦CT掃描可見相應部位的低密度灶，邊界欠清晰，可有一定的占位效應。腦MRI檢查能較早期發現腦梗死，表現為加權圖像上T1在病灶區呈低信號，T2呈高信號，MRI能發現較小的梗死病灶。
目錄
基本信息
臨床症狀
好發者為50～60歲以上的人群，常有動脈粥樣硬化、高血壓、風心病、冠心病或糖尿病，以及吸煙、飲酒等不良嗜好的患者。約25%的患者病前有短暫性腦缺血發作病史。起病前多有前驅症狀，表現為頭痛、頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病。多數患者症狀經幾小時甚至1～3天病情達到高峰。
多數患者意識清醒，少數可有程度不同的意識障礙，一般生命體徵無明顯改變。如果大腦半球較大面積梗死、缺血、水腫，可影響間腦和腦幹的功能，起病後不久出現意識障礙，甚至腦疝、死亡。如果發病後即有意識不清，要考慮椎-基底動脈系統腦梗死。
梗死部位分類
大面積梗死患者起病急驟，臨床表現危重，可以有偏癱、偏身感覺減退，甚至四肢癱、腦疝、昏迷等。
中等面積梗死以基底核區、側腦室體旁、丘腦、雙側額葉、顳葉區發病多見，臨床表現為：突發性頭痛、眩暈、頻繁噁心嘔吐、神志清楚，偏身癱瘓，或偏身感覺障礙、偏盲、中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹、失語等。
梗死面積以腔隙性梗死最多，臨床表現為：亞急性起病、頭昏、頭暈、步態不穩、肢體無力，少數有飲水嗆咳，吞咽困難，也可有偏癱，偏身感覺減退，部分患者沒有定位體徵。
大腦中動脈閉塞：由於大腦中動脈供血區是缺血性腦血管病最常累及的地方，發生的臨床徵象取決於累及的部位。①大腦中動脈主幹閉塞：發生在大腦中動脈發出豆紋動脈的近端。因為整個大腦中動脈供血區域全部受累，此為該動脈閉塞發生腦血管病中最為嚴重的一種。主幹閉塞的臨床表現是引起病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，優勢半球側動脈主幹閉塞可有失語、失寫、失讀。如梗死面積大時，病情嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷、腦疝，甚至死亡。②大腦中動脈深支或豆紋動脈閉塞：可引起病灶對側偏癱，一般無感覺障礙或同向偏盲，優勢半球受損，可有失語。③大腦中動脈各皮質支閉塞：可引起病灶對側偏癱，以面部及上肢為重，優勢半球可引起運動性失語、感覺性失語、失讀、失寫、失用，非優勢半球可引起對側偏側忽略症等體象障礙。
大腦前動脈閉塞：大腦前動脈閉塞並不多見，可能因為來自顱外或心臟的栓子更傾向進入管徑大、血流大的大腦中動脈。一側大腦前動脈近端閉塞時，如前交通動脈循環良好，可無症狀。前交通動脈後閉塞時可有：①皮質支閉塞：產生病灶對側下肢的感覺及運動障礙，伴有尿瀦留。②深穿支閉塞：可致病灶對側中樞性面癱、舌肌癱及上肢癱瘓，亦可發生情感淡漠、欣快等精神障礙及強握反射。
大腦後動脈閉塞：大腦後動脈閉塞引起影響對側視野的同向偏盲，但黃斑視覺保留，因為雙支動脈(大腦中、後動脈)供應支配黃斑的皮質，同大腦中動脈區域的梗死引起的視覺缺損不同，大腦後動脈引起的更加嚴重。①皮質支閉塞：主要為視覺通路缺血引起的視覺障礙，病灶對側同向偏盲或上象限盲。②深穿支閉塞：出現典型的丘腦綜合徵，病灶對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛，對側肢體舞蹈樣徐動症等。
頸內動脈閉塞：頸內動脈閉塞可以沒有症狀。有症狀的閉塞可以引起類似於大腦中動脈閉塞的表現如病灶對側偏癱、偏身感覺減退、同向偏盲，優勢半球受累可產生失語。顱內或顱外頸內動脈閉塞占缺血性腦血管病的1/5。在頸內動脈動脈硬化性閉塞的病例中，近15%的病例有先兆，包括TIA和同側視網膜動脈缺血引起的單眼盲。由於顱底動脈環的作用，使頸內動脈閉塞的症狀複雜，有時頸內動脈閉塞也可不出現局灶症狀，這取決於前後交通動脈、眼動脈、腦淺表動脈等側支循環的代償功能。也可伴有一過性失明和Horner征。
小腦後下動脈閉塞：小腦後下動脈主要供應延髓背外側血液，當閉塞時可引起延髓外側部綜合徵(Wallenberg綜合徵)，表現為眩暈，噁心，嘔吐，眼震，同側面部感覺缺失，同側霍納(Horner)征，吞咽困難，聲音嘶啞，同側肢體共濟失調，對側面部以下痛、溫覺缺失。小腦後動脈的變異性較大，故小腦後下動脈閉塞所引起的臨床症狀較為複雜和多變，但必須具備2條基本症狀即：一側後組腦神經麻痹，對側痛、溫覺消失或減退，才可診斷。
基底動脈閉塞：由於基底動脈主要供應腦幹、小腦、枕葉等的血液，所以該動脈發生閉塞的臨床症狀較複雜。常見症狀為眩暈、眼球震顫、復視、交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙、肢體共濟失調。若基底動脈主幹閉塞則出現四肢癱瘓、眼肌麻痹、瞳孔縮小，常伴有面神經、展神經、三叉神經、迷走神經及舌下神經的麻痹及小腦症狀等，嚴重者可迅速昏迷、中樞性高熱、去腦強直、消化道出血，甚至死亡。椎-基底動脈因部分阻塞引起腦橋腹側廣泛軟化，則臨床上可產生閉鎖綜合徵，表現為患者四肢癱瘓，面無表情，緘默無聲，不能講話，但神志清楚，能聽懂人們的講話，並以眼球活動示意理解。
臨床表現類型
(1)完全型腦梗死：指腦缺血6h內病情即達到高峰，常為完全性偏癱，一般病情較重。
(2)進展型腦梗死：指缺血發作6h後，病情仍在進行性加重，此類患者占40%以上。造成進展原因很多，如血栓的擴展、其他血管或側支血管阻塞、腦水腫、高血糖、高溫、感染、心肺功能不全、電解質紊亂，多數是由於前兩種原因引起。
(3)緩慢進展型腦梗死：起病2周內症狀仍在進展。
(4)穩定型腦梗死：發病後病情無明顯變化者，傾向於穩定型腦卒中，一般認為頸內動脈系統缺血發作24h以上，椎-基底動脈系統缺血發作72h以上者，病情穩定，可考慮穩定型腦卒中。此類型腦卒中，腦CT掃描所見與臨床表現相符的梗死灶機會多，提示腦組織已經有了不可逆的病損。
(5)可逆性缺血性神經功能缺損(RIND)：是指缺血性局灶性神經動能障礙在24～72h才恢復，最遲在4周之內完全恢復者，不留後遺症，腦CT掃描沒有相應部位的梗死病灶。
發病機制
血液成分的改變
血液有形成分中，尤其血小板極易黏附在病變血管內膜處，黏附聚集的血小板，能釋放出多種生物活性物質，加速血小板的再聚集，極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低，導致血流速度減慢，以及血液病如紅細胞增多症、血小板增多症、白血病、嚴重貧血等，均易促使血栓形成。
血液流變學改變是急性腦梗死發病的一個重要因素，動物實驗模型發現紅細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發生腦梗死。也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大，且多發生在熟睡與剛醒時，這與腦梗死發生時間相吻合。
血流動力學異常
血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓低於9.33kPa(70mmHg)和高於24kPa(180mmHg)時，或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降，腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導致血栓形成。
高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學的改變比較複雜，不但決定於高血壓的發生原因和機制，還決定於高血壓的發展速度、程度和發展階段。
血管壁病變
正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞群，它不僅僅是血液和組織的屏障，還具有其他多種功能。一般認為是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內膜內平滑肌細胞增殖，最終導致動脈粥樣硬化的發生、發展。隨着年齡的增加，這一過程更容易發生。
持續的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用於直徑50～200μm的腦小動脈，如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支，導致這些小動脈發生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成，亦可通過機械性刺激和損傷直徑大於200μm的較大血管或大血管的內皮細胞，發生動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化時，動脈內膜增厚容易出現潰瘍面，在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成，即動脈粥樣硬化板塊形成，使動脈管腔狹窄或閉塞，或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管，導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。
病因病理
病因複雜，受多種因素的影響，一般根據常規把腦血管病按病因分類分為血管壁病變，血液成分改變和血流動力學改變。
另外，臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素，卻未發生腦血管病，而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發生腦血管病，說明腦血管病的發生可能還與其他因素有關，如遺傳因素和不良嗜好等。
鑑別診斷
1.腦出血 多在活動時或情緒激動時發病，多數有高血壓病史而且血壓波動較大，起病急，頭痛、嘔吐，意識障礙較多見，腦CT掃描可見高密度出血灶。
2.腦腫瘤 緩慢進展型腦梗死，注意與腦腫瘤鑑別，原發腦腫瘤發病緩慢，腦轉移腫瘤發病有時與急性腦血管病相似，應及時做腦CT掃描，如果腦腫瘤與腦梗死不能鑑別，最好做腦MRI檢查，以明確診斷。
檢查
1.腦CT掃描 腦梗死的腦CT掃描的主要表現為：①病灶的低密度：是腦梗死重要的特徵性表現，此徵象可能系腦組織缺血性水腫所致。②局部腦組織腫脹：表現為腦溝消失，腦池、腦室受壓變形，中線結構向對側移位，即腦CT掃描顯示有占位效應。此徵象可在發病後4～6h觀察到。③緻密動脈影：為主要腦動脈密度增高影，常見於大腦中動脈。發生機制是由於血栓或栓子較對側或周圍腦組織密度高而襯托出來。部分患者在缺血24h內可出現。
2.腦MRI檢查 能較早期發現腦梗死，特別是腦幹和小腦的病灶。T1和T2弛豫時間延長，加權圖像上T1在病灶區呈低信號，T2呈高信號，腦MRI檢查能發現較小的梗死病灶，腦MRI彌散成像能反映新的梗死病變。MRI在缺血性腦梗死早期診斷和鑑別診斷的評價中已顯示出優勢，近年來超導高檔磁共振設備投入臨床應用，基於平面回波(EPI)技術的磁共振彌散加權成像(DWI)及血流灌注加權成像(PWI)的應用，對腦梗死的早期診斷，甚至在急性腦梗死區血流灌注變化以及病理生理過程的相關性研究，都取得了一定進展。
3.DSA、MRA、經顱多普勒超聲檢查 此3項檢查的主要目的是尋找腦血管病的血管方面的病因。經顱多普勒超聲檢查價格便宜、方便，能夠及早發現較大的血管(如大腦前動脈、大腦中動脈、大腦後動脈及基底動脈等)的異常。腦MRA檢查簡單、方便，可以排除較大動脈的血管病變，幫助了解血管閉塞的部位及程度。DSA能夠發現較小的血管病變，並且可以及時應用介入治療。
4.腦脊液檢查 目前一般不做腦脊液檢查，同時腦脊液檢查也不作為缺血性腦血管病的常規檢查。多數腦梗死患者腦脊液正常，如梗死面積大、腦水腫明顯者壓力可增高，少數出血性梗死者可出現紅細胞增多，後期可有白細胞及細胞吞噬現象。
5.血尿便常規及生化檢查 主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關。 [1]
併發症
上消化道出血 是腦血管病的嚴重併發症之一，即應激性潰瘍。發生機制為下視丘和腦幹病變所致，現在認為與視丘下前部、後部、灰白結節及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統，消化道出血的機制與上述部位原發或繼發的病灶有關。
褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發生缺血、壞死的一系列表現。腦血管病患者，由於高齡患者較多，肢體癱瘓，長期臥床，活動不便，容易對於骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。
腦血管病後抑鬱症和焦慮反應：腦血管病後抑鬱是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應予以高度重視。
肺部感染 肺部感染是主要併發症之一。重症臥床患者常合併肺部感染。 [2]
預後
隨年齡增長病死率明顯上升，平均病死率為25%左右(10%～47%)。常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發感染及心肺功能不全。倖存者中病殘率亦較高，大約20%的倖存者在1～2年內再次復發。 [3]