继发性青光眼
继发性青光眼(secondary glaucoma)是由于某些眼病或全身疾病，影响或破坏了正常的房水循环，使房水排出受阻而引起IOP升高的一组青光眼，其病因比较明确。继发性青光眼也可根据前房角是关闭或开放而分为闭角型和开角型两大类。由于继发性青光眼已有较为严重的原发病变，所以治疗常比原发性青光眼更为复杂而且预后也较差。[1]
目录
临床表现
虹膜睫状体炎继发性青光眼
急性虹膜睫状体炎一般不引起IOP升高，只有当炎性渗出物多，房水中蛋白质含量较高时，可引起IOP中度升高。反复发作的慢性虹膜睫状体炎，引起广泛的瞳孔后粘连或周边虹膜前粘连，房水排出受阻而致IOP升高。
青光眼睫状体炎综合征
好发于中年男性。典型病例呈发作性IOP升高，伴有轻度睫状体炎，即角膜后壁有大的油脂状沉着物，前房有少量浮游物，闪光阴性，不引起瞳孔后粘连，前房深，房角开放。数日后可自行缓解，预后较原发性开角型青光眼好，但易复发。[2]
皮质类固醇性青光眼
长期局部滴用或全身应用皮质类固醇，可引起IOP升高。临床表现与原发性开角型青光眼相似，需详细询问用药史以明确诊断。
白内障所致继发性青光眼
老年性白内障肿胀期晶状体体积增大，推虹膜前移，在白内障患病前即为浅前房、窄房角的患者，可使前房进一步变浅，房角关闭而发生类似急性闭角型青光眼的急性IOP升高。
外伤性眼内积血继发性青光眼
- 外伤后早期急性IOP升高常和大量前房积血或小梁损伤有关。红细胞堆积在小梁网上或血块阻滞瞳孔，小梁网炎性水肿，使房水排出受阻。
- 玻璃体积血，分解的血红蛋白被巨噬细胞吞噬或退变的红细胞可阻塞小梁网，房水外流受阻而使IOP升高，引起溶血性青光眼或血影细胞性青光眼。
房角后退性青光眼
眼球顿挫伤后房角发生劈裂，可于伤后早期或数月甚至十多年后发生IOP升高，前房角镜检查可见房角异常增宽。对房角劈裂者应长期随访IOP。
新生血管性青光眼
为继发于视网膜中央静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等血管紊乱性疾病引起的一种青光眼。由视网膜或眼前段缺氧，引起虹膜上及房角小梁网处纤维血管膜形成，导致周边虹膜前粘连，阻碍房水排出，而致IOP升高。
睫状环阻滞性青光眼
又名恶性青光眼，是一种继发性闭角型青光眼，多见于内眼手术，特别是抗青光眼滤过性手术后。其发病机理是由于睫状环较小而晶状体相对较大，当睫状体水肿充血，睫状环进一步变小，与晶体赤道部或玻璃体相贴，后房水不能进入前房，而向后逆流并积存在玻璃体腔内，同时向前推挤虹膜和晶状体，使前房变浅，房角关闭。缩瞳剂及常规抗青光眼手术无效，反而使病情加重。[3]
治疗
虹膜睫状体炎继发性青光眼
急性虹膜睫状体炎时，应及时充分散瞳，防止瞳孔后粘连，当IOP升高时可用降眼压药物。慢性虹膜睫状体炎所致者，多数需行手术治疗。
青光眼睫状体炎综合征
滴用噻吗心安、皮质类固醇。IOP太高时可服用醋氮酰胺，忌用缩瞳剂。
皮质类固醇性青光眼
停用皮质类固醇后，多数病例IOP可逐渐恢复正常，少数病例眼压不能降至正常者，可按原发性开角型青光眼治疗原则处理。对于长期应用皮质类固醇者应监测IOP，因此种继发性青光眼多无自觉症状，如IOP升高未被及时发现常可导致严重砚功能损害，甚至失明。[4]
白内障所致继发性青光眼
治疗原则为摘除白内障并植入人工晶体，如房角已有粘连，则作白内障和青光眼联合手术。白内障过熟期，晶状体皮质液化并漏入前房，被巨噬细胞吞噬，吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞或大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网，使房水外流受阻，IOP升高。治疗为先用药物控制IOP后，作白内障摘除术。
外伤性眼内积血继发性青光眼
治疗为先用药物控制IOP，少数病例药物不能控制者，可手术冲洗前房积血或变性血细胞。
房角后退性青光眼
治疗原则同原发性开角型青光眼。
新生血管性青光眼
本病顽固，用一般抗青光眼药物或滤过性手术常不能控制，引流阀植入术可获得一定效果。
睫状环阻滞性青光眼
应用睫状肌麻痹剂如阿托品使睫状环加大，同时应用皮质类固醇控制炎症反应，口服醋氮酰胺，静脉滴注甘露醇降低IOP，部分患者经过以上治疗可以缓解，但需长期滴用阿托品。如药物治疗无效，应作玻璃体抽吸及前房重建手术，必要时作晶状体摘出及前部玻璃体切除术。
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