急性心肌炎
心肌炎(myocarditis)是指由各種病因引起的心肌肌層的局限性或瀰漫性的炎性病變為主要表現的疾病,。炎性病變可累及心肌、間質、血管、心包或心內膜 其病因可以是各種感染、自身免疫反應及理化因素。病程可以是急性(3個月以內)、亞急性(3~6個月)和慢性(半年以上)的。在我國病毒性心肌炎較常見。臨床表現通常與受損傷心肌的量有關。輕型心肌炎的臨床表現較少,診斷較難,故病理診斷遠比臨床發病率高。心內膜心肌組織活檢是心肌炎確診的「金標準」,心肌炎的治療主要是對症輔助支持處理,主要為積極治療休克、心力衰竭及心律失常等綜合治療,尤其是暴發性心肌炎患者的治療。
目錄
基本信息
英文名稱: myocarditis
就診科室: 心血管內科
多發群體: 青壯年
常見發病部位; 心臟
常見病因; 感染性因素,自身免疫性疾病,物理因素,化學因素
常見症狀: 胸痛、心悸、心梗、心源性休克 傳染性 無
病因
按病因可將心肌炎分為下列幾類:
1.感染
(1)病毒:病毒性心肌炎已成為心肌炎最重要的病因。有10多種病毒都可引起心肌炎,如柯薩奇病毒B[1]、埃可病毒[2]、流行性感冒病毒A和B ,如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰質炎病毒、麻疹病毒、風疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血熱病毒、巨細胞病毒、人類艾滋病病毒等。其中以柯薩奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A和B引起的心肌炎較常見,而柯薩奇病毒又以病毒組中1~5型為多見。流行性感冒流行時發生的病毒性心肌炎者可高達57%,心肌病變多局限。肝炎病毒也可引起心肌損害。感染人類艾滋病病毒者約有10%發生臨床上明顯的心肌損害,主要表現為心肌炎、心包炎和心內膜炎等。
(2)細菌:細菌感染中以白喉為最著;傷寒也不少見;二者都因細菌毒素的作用而使心肌受損。心內或心包的細菌感染可延及心肌而引起心肌炎,致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為多。此外,腦膜炎球菌菌血症、膿毒血症、布氏桿菌病、破傷風等時亦可發生心肌炎。
(3)立克次體:立克次體感染以斑疹傷寒為主,也可見於Q熱。
(4)螺旋體感染:心肌的螺旋體感染以梅毒、鈎端螺旋體為主。
(5)真菌:包括麴黴菌、酵母菌、念珠菌。組織原漿菌、隱球菌等都可引起敗血症而侵犯心肌,引起炎症。
(6)原蟲:多種原蟲,包括錐蟲、弓形體、瘧疾、黑熱病原蟲等,也可侵入心肌,導致炎症。
(7)蠕蟲:包括毛線蟲、犬弓蛔蟲、包囊蟲、棘球絛蟲、血吸蟲、絲蟲等,也可影響心肌。
2.過敏或變態反應所致的心肌炎 青黴素、磺胺類、甲基多巴、抗結核藥(異煙肼、鏈黴素、對氨基水楊酸鈉)、依米丁、保太松、吲哚美辛、金黴素、利尿藥都可因過敏或變態反應,而致心肌炎。牛痘和破傷風抗毒素都可因過敏而造成死亡。
3.內分泌和代謝紊亂 如低血鈣、低血鎂、高磷血症、低磷血症、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、兒茶酚胺分泌過多等也可引起心肌炎。
4.理化因素引起的心肌炎 化學毒物或藥物除通過過敏反應外,還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三價銻、酒精、鈷、去甲腎上腺素、磷、一氧化碳、汞、鉛、蛇毒、蠍毒等都可引起心肌炎。心臟區過度放射照射也可引起心肌炎。
5.結締組織病 系統性紅斑狼瘡屍檢有8%~50%病例有活動性心肌炎,類風濕患者屍檢10%~20%見有並發非特異性間質性心肌炎,硬皮病和結節性多動脈炎都可並發心肌炎。
臨床表現
心肌炎的臨床表現主要為原發感染或原發病的全身症狀,如睏乏、發熱、上呼吸道感染等。與心肌炎本身有關的臨床表現常取決於病變的廣泛程度,症狀的輕重變異很大。輕者可僅出現ST-T改變,無症狀,重者在短期內發生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常,並可能有暈厥或發展至心源性昏厥,甚至可猝死。有症狀者可主訴胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、氣急、腹痛、噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、肌痛、關節痛、尿少、尿閉等。部分病人可有神經系統症狀。慢性心肌炎患者則除常見心律失常外,多數呈進行性心力衰竭。
體格檢查時可見心臟擴大,有與體溫不相稱的心率增快或心率減慢。第一心音低鈍,時有第三心音或第四心音、奔馬律。急性期可能有瓣膜相對關閉不全的雜音,舒張期雜音常為相對性二尖瓣狹窄所致,尚可有心包摩擦音、交替脈,各種心律失常及肺部囉音。急性期過後上述症狀多消失。也可有肝大、下肢凹陷性水腫及血壓下降等。
根據臨床表現類型分型,心肌炎分為輕型、亞臨床型、隱匿進展型、急性擴張型心肌病型、房室傳導阻滯型、酷似心肌梗死型及猝死型。
診斷與鑑別診斷
1.心臟β受體功能亢進 年輕女性多見,主訴常多變,心電圖常顯示在Ⅱ、Ⅲ導聯或V1~3等右胸導聯發生ST段、T波改變及竇性心動過速,普萘洛爾試驗可使ST-T恢復正常。而心肌炎所致的ST-T改變繫心肌損害所致,一般不能在普萘洛爾試驗和用藥治療後短期內恢復正常。
2.二尖瓣脫垂綜合徵 二尖瓣脫垂綜合徵和心肌炎在心電圖上都可出現ST-T改變和各種心律失常。但是,本症多見於女性,在心前區有收縮中期-晚期喀喇音或伴收縮晚期或全收縮期雜音。M型超聲心動圖檢查顯示二尖瓣後葉和(或)前葉的游離緣在收縮中期鼓入左心房,二尖瓣的前後葉在收縮期開始時相互接合,並稍向前移動,至收縮中期突然向後移動,形成一個橫置的「?」號。或二尖瓣葉體部在整個收縮期中,呈全收縮期向後弓形凸出,CD段呈吊床樣彎曲。兩維超聲心動圖可示二尖瓣瓣葉對合的位置後移,二尖瓣葉在收縮期向上運動,超越主動脈瓣基底部與房室交界處的連線而鼓入左心房。
3.冠心病 與心肌炎一樣,均可累及心肌。通常冠心病有易患因素,如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病和吸煙。年齡多在50歲以上,如無心肌梗死,短期內出現心律失常且演變迅速,如Ⅰ度房室傳導阻滯在1~2天內很快演變成Ⅱ度、Ⅲ度傳導阻滯,則多考慮心肌炎的診斷。冠脈造影可有助於診斷。
治療
1.積極治療原發病 對細菌、真菌、原蟲感染性心肌炎,應採用抗細菌、抗真菌、抗原蟲藥物治療。病毒性心肌炎尚無有效的抗病毒藥物。動物實驗證明,病毒是在細胞內破壞心肌細胞,心肌中病毒存在不超過18天,至感染第21天已不能從心肌中分離出病毒。因此,抗病毒治療主要用於疾病的早期。一般抗病毒藥不能進入細胞,因而無效。利巴韋林(三氮唑核苷,ribavirin)通過阻斷病毒一些酶的活性,以抑制病毒核酸的合成,而阻斷其複製,經動物試驗表明該藥治療小鼠病毒性心肌炎有一定的療效,但臨床效果尚不肯定。臨床用量每天為10~15mg/kg,分兩次肌內注射或靜脈緩注。也有人提出應用干擾素及轉移因子治療病毒性心肌炎,但臨床價值尚未肯定。病毒性心肌炎在急性發病後多伴有免疫功能下降,特別是細胞免疫功能降低,當出現反覆感染時,可選用細胞免疫增強劑胸腺素,0.1mg/kg,每周肌內注射2~3次,30次為1療程,完成療程後,作用可維持1~2年。或在前臂皮膚接種死卡介苗以增強機體的特異性免疫力。方法是在前臂滴藥處皮上劃痕1~1.5cm長,兩劃,隔天1次,4周後改為每周2次,共30次,作用可維持年余。
2.休息 心肌炎活動期應完全休息,重症心肌炎應嚴格臥床休息直到症狀消除、心電圖及X線變化恢復至正常再逐步起床活動。充分休息有助於使心臟縮小、心功能改善。過早恢復體力勞動可推遲病變恢復,甚至使病情加重。有主張在恢復期從運動試驗觀察心電圖有無缺血改變或再度出現心律失常作為可否恢復工作的參考指標。
3.心力衰竭的治療 如有心力衰竭應及時控制,應用洋地黃類強心藥物須謹慎,因此時心肌對藥物的敏感性增高,較易發生毒性反應,故宜先從小劑量開始,逐步增加,亦可加用利尿藥和血管擴張藥物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性併發症,可考慮採用抗凝治療。
4.嚴重心律失常的治療 對不同心律失常應給予適當的抗心律失常藥物治療。對高度房室傳導阻滯伴阿-斯綜合徵發作的患者安置臨時人工心臟起搏器可有效控制發作,增加存活率。
5.腎上腺皮質激素 腎上腺皮質激素可使嚴重心肌炎患者的心力衰竭緩解,嚴重心律失常(如高度房室傳導阻滯)減輕或消除;用於風濕性心肌炎或過敏所致的心肌炎均有效。至於病毒性心肌炎是否應用腎上腺皮質激素尚有爭議。動物實驗中用於急性期可抑制干擾素的合成,使機體防禦能力下降,加速病毒增殖,引起感染擴散,促進病情發展。故認為對輕症患者不宜應用腎上腺皮質激素,尤其在發病最初10天內。但對於重度的心肌炎、有高度房室傳導阻滯、急性心力衰竭或心源性休克時,激素仍應採用。以抑制抗原抗體反應,減少過敏反應,促進炎症吸收。病毒性心肌炎慢性期以自身免疫反應,抑制性T細胞功能減退和自然殺傷細胞不足,因此,對常規抗心力衰竭治療無效的重症患者可應用免疫抑制藥治療,有介紹應用潑尼松龍和硫唑嘌呤,療程不少於6個月,應用10~12個月療效較好。
6.心肌營養藥的應用 促進心肌代謝以利受損心肌細胞的恢復。常用的藥物有激化液、三磷腺苷、輔酶A、肌苷、1,6二磷酸果糖、大劑量維生素C(5g/d),中藥丹參、黃芪、生脈飲等亦有有益作用。
預後
心肌炎患者的預後取決於臨床表現如左室功能障礙、肺動脈高壓、血壓持續偏低、心率增快、心肌標誌物變化情況。左室射血分數正常的急性心肌炎患者,預後較好,多可自愈且無後遺症。血流動力學正常的暴發性病毒性心肌炎患者,長期預後佳,及早強化藥物治療和(或)機械循環支持患者的預後相對較好。類肉瘤病或巨細胞心肌炎患者,其預後取決於早期免疫抑制治療或心臟移植,未行心臟移植者,5年生存率39%。
心肌炎患者預後惡化的危險因素較多,包括以下幾個因素:暈厥、NYHA心功能分級增高、某些生物標誌物(血清中Fas、Fas配體及IL-10的水平)、心電圖示QRS間期延長≥120ms、右室收縮功能不全、肺動脈壓增高、未使用β受體阻斷藥及心內膜心肌組織活檢示免疫組織化學炎性特徵改變。
臨床工作中,應當對所有心肌炎患者進行長期隨訪,隨訪包括臨床評估、心電圖及超聲心動圖檢查,必要時可進行心臟磁共振檢查。
視頻
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