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尿崩症

尿崩症图原图连接图片来源于

尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。[1]

目录

概述

尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症(又称中枢性尿崩症)，以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。凡病变累及分泌抗利尿激素的神经元(下丘脑的室旁核及视上核)、输送抗利尿激素的神经束(垂体柄)、储存抗利尿激素的神经垂体时，均可引起下丘脑-垂体性尿崩症。

常见的病因有下丘脑和垂体肿瘤、颅脑外伤、手术、放射治疗、颅内感染、浸润性病变如黄色瘤、组织细胞增生症和自身免疫性病变等。 尿崩症(diabetes insipidus)是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH，AVP)分泌和释放不足，或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的1组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。

症状体征

尿崩症可发生于任何年龄，但以青壮年多见。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。

突出的临床症状为烦渴、多饮、多尿。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。尿液不含糖及蛋白质。尿比重通常在1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压(290～310mOsm/L)。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。若严重脱水时，肾小球滤过率明显下降，此时尿比重可达1.010以上。多尿引起烦渴多饮，24h饮水量可达数升至10L，或更多；病人大多喜欢喝冷饮和凉水。[2]

若有充足的水分摄入，病人的生活起居同正常人相近，可有轻度的脱水症状、唾液及汗液减少、口干、食欲减退、便秘、皮肤干燥、睡眠欠佳、记忆力减退，多尿多饮使病人不能安睡、影响休息，久而久之，影响工作，出现精神症状，头痛、失眠及情绪低落。

在得不到饮水补充的情况下，可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、肌痛、心率加速、性情改变、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷，可出现高热或体温降低。

若饮水过多，出现低渗征群，也系神经系统的症状，头痛加剧、精神错乱及神志改变，最终可昏迷甚至死亡。

继发性尿崩症，除多饮和多尿等表现外，还有原发病(所致病因疾病)的症状，此等症状可出现在尿崩症发生以前或以后。

发病机制

抗利尿激素(ADH)又称精氨酸血管加压素(arginine vasopressin，AVP)，为9肽物质，分子量1084。

AVP 主要由视上核神经元和室旁核神经元合成分泌，然后沿下行纤维束通路至神经垂体贮存，待需要时释放人血，AVP 的释放受血浆渗透压感受器和血浆容量的调节。

近年研究表明，视上核与室旁核合成的最初产物为AVP 的前体分子( AVP-NPⅡ)，包括信号肽、AVP序列(AVP部分)、神经垂体素转运蛋白Ⅱ(neurophysinⅡ，NPⅡ)序列及1个由39个氨基酸残基组成的多肽，AVP -NPⅡ基因定位于20P13，由3个外显子和两个内含子组成。信号肽在信号肽酶作用下从前体裂解下来后，AVP和NPⅡ 结合形成分泌颗粒沿着轴突向神经垂体运输。AVP-NPⅡ 基因异常所致的尿崩症为常染色体显性遗传，称常染色体显性遗传垂体性尿崩症(autosomal dominant neurohypophyseal diabetes insipidus，ADNDI)，属中枢性尿崩症之一。[3]

AVP的受体是一类G蛋白耦联受体，属于加压素/催产素受体家族成员。根据其结构序列、药理学特性与体内分布和功能情况，分为V1aR、V1bR、V 2R 3个亚型，V1aR含421个氨基酸残基，主要分布于血管和肝脏，参与调节血管活动和肝糖原代谢，V1bR由424个氨基酸残基组成，主要分布于垂体ACTH细胞、肾脏、子宫肌层和肾上腺，V2R由370个氨基酸残基组成，主要分布于肾小管，参与调节体内水代谢，中枢神经系统内也广泛分布有AVP受体(VPR)。AVP-V2R基因突变可导致肾性尿崩症，有人用AVP-V2R的拮抗剂如SRl21463和VPA985在动物和人体中构建出剂量相关的尿崩症模型。

近年还发现肾小管上皮细胞膜上至少存在5种水孔蛋白(aquapolrin，AQP)，其中aquapolrin-2(AQP-2)的表达与作用减低参与了尿崩症的发病。

AVP的作用为：

  1. 调节体内水代谢，维持体液平衡(抗利尿作用)。当血浆渗透压升高时，可使AVP释放增多，促进肾远曲小管与集合管重吸收水分增多，因而尿量减少；反之，AVP释放减少，尿量增多。
  3. 促进平滑肌收缩(加压作用)。AVP可使体内许多平滑肌收缩，其中最引人注目的是使周围及内脏小动脉收缩，产生加压作用。AVP在维持正常的心血管功能方面可能作用不大，但在失血、失水、血容量减少时，体内AVP释放增加，血和脑内AVP的含量升高，可使血压升高。
  5. 微弱的催产、排乳作用。因AVP 与催产素都在视上核、室旁核合成，分子结构又相似，故作用上有重叠。
  7. 对下丘脑与腺垂体激素的调节作用表现为促进ACTH释放，AVP可直接促进ACTH释放，也可通过促进CRH释放从而促进ACTH释放，AVP 与CRH在腺垂体水平上可能发挥协同作用。生理浓度的AVP促进腺垂体细胞释放TSH，其作用强度与TRH相当，但在下丘脑。AVP即对TSH释放起抑制作用，这两种作用正好相反，构成一种超短负反馈调节环。
  9. AVP可增加人类或动物的记忆功能。AVP可提高疼痛阀值，有镇痛作用。此外，AVP 可与其肝细胞上的受体结合，促进肝糖原分解，使血糖升高。AVP可引起血小板聚集，因而有人试用于治疗血友病。

AVP 随血至肾脏远曲小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶激活，cAMP增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，促进水孔蛋白-2(AQP-2)表达。水的通透性增加，促进水分的再吸收，使水分顺着渗透压差从管腔进入渗透压较高的肾间质中，然后进入血液，平衡血浆渗透压。

AVP 分泌的调节：

  1. AVP的分泌主要受血浆渗透压感受性调节。生理情况下，血浆渗透压波动于285mOsm/kgH2O 左右时，血浆AVP含量为1～12ng/L之间。当禁水或失水时，血浆渗透压升高，血浆AVP水平随之升高，肾重吸收水增多，尿量减少，体液平衡得以维持或恢复，当血浆渗透压在280～800mOsm/kgH2O 范围波动时，血浆AVP含量与渗透压呈直线关系，公式为：血浆AVP含量(ng/L)=0.38×(血浆渗透压－280)。不过，近年来有人提出调节AVP释放的是血Na浓度的变化，而不是渗透压的变化。
  3. 当血容量发生剧烈变化时，AVP的释放还受容量感受性调节，低压容量感受器发挥重要作用，如失血达10%以上时，AVP释放明显增加。严重失血时，脑内AT-2释放也明显增多，AT-2可促进AVP释放，使其浓度增高2倍以上，高浓度的AVP可使血管收缩，产生升压作用。因而在严重血容量减少时容量感受性调节十分重要，由于容量感受性调节的传入冲动，由迷走神经和舌咽神经传入，切断迷走神经后容量感受性调节就消失。
  5. AVP的释放可能也受颈动脉体等化学感受器调节，当血氧分压低于60mmHg 或二氧化碳分压升高时，AVP释放增加，而颈动脉体用局部麻醉处理后，这种变化消失。

当某种原因导致血浆渗透压感受器的敏感性受损，或下丘脑视上核、室旁核合成分泌AVP和NPⅡ减少或异常，或视上核、室旁核的神经元到神经垂体的轴突通路受损以及神经垂体受损时便引起中枢性尿崩症。[4]

肾性尿崩症是由于肾脏对AVP不反应或反应减弱所致，即使用外源性AVP也不能使尿浓缩功能有明显进步。其可能的机制是：

  1. AVP 受体缺陷；
  3. 腺苷环化酶活性降低；
  5. 肾远曲小管和集合管的器质性病变导致靶细胞数目减少；
  7. 某些药物如锂盐激活了抑制性G蛋白(Gi蛋白)使腺苷环化酶生成受抑；
  9. 抑制cAMP依赖的蛋白激酶；
  11. 减少肾髓质内的钠含量；
  13. 抑制细胞膜的钠泵；
  15. 钙在肾单位的沉积。

近年注意到一种所谓的“妊娠性尿崩症”，患者在妊娠中期开始有多尿、口渴，直至妊娠终止。有人认为此类患者未妊娠时即有很轻的中枢性尿崩症，每天尿量为2.0～2.5L，妊娠时尿量可增加至5～6L/d。

妊娠使尿崩症加重的可能解释有：

  1. 妊娠时基础血浆渗透压降低，渗透压性口渴阈值下降；
  3. 肾小球滤过率增加；
  5. 肾小管对AVP敏感性降低；
  7. 肾脏产生前列腺素增加，拮抗AVP的作用；
  9. 肾上腺皮质类固醇分泌增加，促进利尿；
  11. 孕酮与甲状腺激素分泌增加，拮抗AVP 的作用；
  13. 腺垂体充血肿大，局部压迫神经垂体；

循环中出现大量AVP酶，使AVP降解灭活加速，在妊娠时尿崩症的诸影响因素中。AVP酶的作用近年已被肯定，而且对抗AVP 酶的制剂已用于临床，取得了满意的疗效，分娩后AVP 酶迅速减低，分娩4周后血浆中已测不到该酶的活性。

部分在妊娠前已患尿崩症的病例，妊娠时尿崩症病情无变化，推测系由于这些病例的AVP缺乏是完全性的，以致妊娠后无加重或减轻可言，临床上不出现任何变化。

妊娠中毒症时肾小球滤过率减少，可使尿崩症症状减轻，哺乳时小儿吸吮乳头对AVP的释放是一种非渗透压性刺激，可使尿崩症减轻。此外，还发现此类患者应用天然AVP治疗无效，但用人工合成的(1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素)DD-AVP疗效良好，可能是由于后者对降解有部分抵抗作用的缘故。

并发症

 
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  1. 尿崩症合并腺垂体功能减退:下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变，也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时，多尿症状减轻，尿渗透压较高；因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用，所以，当糖皮质激素缺乏时，抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外，糖皮质激素与甲状腺素减少时，尿溶质的排泄减少，也可使多尿症状减轻。
  3. 尿崩症伴渴感减退综合征:此综合征为抗利尿激素缺乏的同时，口渴的感觉也减退或消失，病人的肾脏不能正常调节水的排泄，病人因无口渴感，而不能随时增加饮水量以供人体所需，无多饮，有严重脱水和高血钠，体液呈高渗，伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节，容易过量而引起水潴留，呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗，250mg/d，尿量可减少，同时能改善渴感中枢的功能。
  5. 尿崩症合并妊娠:尿崩症患者伴妊娠时，尿崩症的病情可以加重，这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加，它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用，或者抑制抗利尿激素的分泌，再者，妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多，尿中溶质的排泄增多，使尿量增加。在整个妊娠期，尤在中期，患者对于抗利尿激素的需要量增加，往往也使尿崩症的病情加重，分娩后尿崩症病情减轻。

病理病因

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

  1. 原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
  3. 继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等；感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等；浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病；脑血管病变，如血管瘤；自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体；Sheehan综合征等。
  5. 遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

  1. 遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
  3. 继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

3.总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症；后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症；外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。

4.20世纪80年代的资料显示，约30%的病例为特发性；25%的病例与脑部肿瘤有关；20%的病例由颅脑手术所致；16%的病例继发于脑部外伤。近年来由于CT 和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。

疾病诊断

  1. 尿崩症诊断成立，应进一步鉴别其性质为中枢性或肾性，以指导治疗，同时须与精神性多饮鉴别。
  3. 尿崩症诊断成立后，还可根据临床表现及检查结果区分部分性尿崩症与完全性尿崩症。
  5. 中枢性尿崩症也可伴渴感减退综合征。
  7. 颅脑手术所致的中枢性尿崩症可为暂时性的，也可为持续性的。前者多于术后1～4天内发生，持续数天后症状消失，尿量恢复正常，其原因为手术的创伤使AVP的释放暂时受抑制，其合成并未受影响，此种情况也可发生于脑炎后。后者因为手术破坏了视上核与室旁核至神经垂体束的通路，垂体柄切断，合成与释放AVP能力丧失，形成永久性尿崩症，须用AVP长期替代治疗。

尿崩症应与其他常见内科疾病所致的多尿相鉴别，如糖尿病、高钙尿症、高钾尿症、高渗性多尿及低渗性多尿等。

  1. 糖尿病：常有多饮、多尿、多食、消瘦症状，血糖升高，尿糖阳性，易鉴别，需注意有个别病例既有尿崩症，又有糖尿病。
  3. 高尿钙症：见于甲状旁腺功能亢进症、结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、癌肿骨转移等病，有原发病症状以资鉴别。
  5. 高尿钾症：见于原发性醛固酮增多症、失钾性肾病、肾小管性酸中毒、Fanconi综合征、Liddle 综合征、Bartter综合征等。

高渗性多尿：尿比重大于1.020，尿渗透压大于300mOsm/kgH20，见于：

  1. 尿糖升高；
  3. 尿素升高(高蛋白、高能营养时)；
  5. 尿钠升高(如肾上腺皮质机能减退症时)。

低渗性多尿：尿比重小于1.006，尿渗透压＜280mOsm/kgH20,见于：

  1. 肾功能减退；
  3. 失钾性肾病；
  5. 肾性尿崩症；
  7. 高钙尿症；
  9. 中枢性尿崩症；
  11. 精神性多饮等。

检查方法

 
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实验室检查

  1. 尿渗透压 为50～200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmol/L(正常参考值为280～295mmol/L)。
  3. 血浆抗利尿激素值 降低(正常基础值约为1～1.5pg/ml)，尤其是禁水和滴注高渗盐水时仍不能升高，提示垂体抗利尿激素储备能力降低。
  5. 禁水试验 是最常用的有助于诊断垂体性尿崩症的功能试验。方法：试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透压。以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压等，至尿量无变化、尿比重及尿渗透压持续两次不再上升为止。抽血测定血浆渗透压，并皮下注射抗利尿激素(水剂)5U，每小时再收集尿量，测尿比重、尿渗透压1～2次。一般需禁水8～12h以上。如血压有下降、体重减轻3kg以上时，应终止试验。

正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L，注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。垂体性尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，尤其是完全性垂体性尿崩症，可出现体重和血压明显下降，血浆渗透压升高(大于300mmol/L)，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。部分性垂体性尿崩症变化不如完全性垂体性尿崩症显著，有时与精神性烦渴不易鉴别。肾性尿崩症患者禁水和肌注抗利尿激素，均不能使尿量减少及尿液浓缩。

其他辅助检查

  • 尿崩症患者X线检查有时可发现蝶鞍扩大，鞍上占位性病变，钙化区，颅压增高。
  • 气脑检查(现已淘汰)与头颅CT亦可见类似异常。由于鞍区骨性结构较复杂，普通X线平片多不能为尿崩症的诊断提供有价值的信息，后颅窝和枕骨斜坡骨性结构又限制了CT对鞍区尤其是细微病变的显示。

磁共振成像 高分辨率MRI可发现与中枢性尿崩症有关的以下病变：

  1. 垂体容积小；
  3. 垂体柄增粗；
  5. 垂体柄中断；
  7. 垂体饱满上缘轻凸；
  9. 神经垂体高信号消失。其中神经垂体高信号消失与神经垂体功能低下、后叶AVP分泌颗粒减少有关，是中枢性尿崩症的MRI特征。继发性中枢性尿崩症MRI表现有垂体柄增粗，推测系肿瘤或全身性疾病浸润所致。

针对X染色体上肾性尿崩症基因的基因探针可用于遗传性肾性尿崩症母亲妊娠后期的产前诊断，有96%的可靠性。

眼底检查可发现异常，如视野缺损、偏盲、视盘水肿或眼底动脉硬化。

用药治疗

 
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1.中枢性尿崩症

  1. 病因治疗：针对各种不同的病因积极治疗有关疾病，以改善继发于此类疾病的尿崩症病情。
  3. 药物治疗：轻度尿崩症患者仅需多饮水，如长期多尿，每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要药物治疗。

抗利尿激素制剂

  1. 1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)：此药为一种人工合成的精氨酸加压素的类似物，近年已广泛用于治疗尿崩症，由于其结构中氨基端半胱氨酸脱去了氨基，因而能抗拒氨基肽酶的分解作用，使其半衰期延长为加压素的3倍以上；另外在第8位上以右旋精氨酸替代精氨酸，则降低了加压活性，其利尿活性与血管加压作用由天然抗利尿激素的450和450分别变为1200和0.5，抗利尿作用加强，而无加压作用，副作用减少。1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)为目前治疗尿崩症的首选药物，可由鼻黏膜吸入，2次/d，每次10～20μg (儿童患者为每天2次，每次5U或1次/d，每次10～15μg)，肌内注射制剂每毫升含4U，1～2次/d，每次1～4μg (儿童患者每次0.2～1μg)。90年代开发出DDAVP的口服剂型，去氨加压素(商品名为弥凝)，为第1个肽类激素口服剂型，剂量为每8小时1次，每次0.1～0.4mg。由于其价格昂贵，部分患者也可睡前服用1次，以控制夜间排尿和饮水次数，得到足够的睡眠和休息。去氨加压素(弥凝)安全性较好，有人报道尿崩症孕妇服用去氨加压素(弥凝)仍是安全的，并不构成对婴儿的威胁。1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)从鼻喷雾制剂转换为口服制剂(即弥凝)的剂量比例约为20倍。由于个人对1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)反应性不一样，剂量应个体化，部分病例应用1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP) 后因过分的水负荷，可在完全无症状的情况下表现有血渗透压下降，过剩的水排除延迟，严重者致水中毒，故建议每天剂量应分2～3次给予，切忌每天给1次大剂量。对于婴儿和幼童或有中枢神经损害的病人在用药期间，需每天计算液体出入量，以保持适当的出入平衡，或调整1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)的用量，保持每天有约2h的稀释尿。
  3. 长效尿崩停(鞣酸加压素油剂)：每毫升油剂注射液含5U，从0.1 ml开始肌注，必要时可加至0.2～0.5ml 疗效持续5～7天，长期应用2年左右可因产生抗体而减效，过量则可引起水分潴留，导致水中毒。故因视病情从小剂量开始，逐渐调整用药剂量与间隔时间。
  5. 垂体后叶粉鼻吸入剂(尿崩停)：每次吸入20～50mg，每4～6小时1次，长期应用可致萎缩性鼻炎，影响吸收或过敏而引起支气管痉挛，疗效亦减弱。
  7. 尿崩灵(赖氨酸

饮食保健

避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高，从而兴奋大脑口渴中枢；并且易助火生热，化燥伤阴，加重本病烦渴等症状。

忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因，能兴奋中枢神经，增强心肌收缩力，扩张肾及周围血管，而起利尿作用，使尿量增加，病情加重。

预防护理

尿崩症可能继发于其他严重疾病，对尿崩症病人应积极寻找病因。CT及磁共振检查在病因诊断上极有价值，对于可能引起尿崩症的药物及电解质紊乱应加以重视，对可能患遗传性尿崩症的病人应积极采用分子生物学的手段尽早明确诊断，及时采取治疗手段。放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法。CDI患者采用精氨酸加压素(AVP)以及相应的腺垂体激素替代治疗预后良好。

预后

由轻度损伤及感染引起的尿崩症可完全恢复。肿瘤等病因引起者较不易完全治愈。原发性尿崩症一般属永久性，须坚持服药治疗。对于继发性尿崩症，则应在处理原发病变时，如肿瘤、手术等，预见到发生尿崩症的可能性，并尽量避免之。

近来有报道认为中枢性尿崩症可导致骨量减少甚至骨质疏松,用二磷酸盐治疗可改善这一情况。

视频

尿崩症的尿频尿急与前列腺炎的尿频尿急有什么区别？

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中枢性尿崩症

参考文献

取自“https://factpedia.org/index.php?title=尿崩症&oldid=1343759”