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• [中时新闻网2022/09/27]新冠肺炎本土疫情反弹，今日再突破4万例，达到4万5608例，另增242例境外移入个案、28例死亡。中央流行疫情指挥中心表示，目前国内的疫情仍处于高原期，还需持续观察。
• 指挥中心发言人庄人祥表示，今日本土疫情较上周二增加约1000例，上升2.5％，疫情还处于高原期，需要持续观察。

血栓素（thromboxane）又称凝血𫫇烷，是一类花生四烯类激素。两种主要的血栓素为血栓素A2和血栓素B2。

• 血栓素是一种血管收缩剂和强有力的高血压剂，且可促进血小板凝集。
• 阿斯匹灵在血小板中可抑制环氧化酶，从而抑制血栓素的合成。不过血小板无细胞核，无法合成新的酶，致使这种抑制作用更为持久，因此很多人服用阿司匹林以防止血栓形成。
• 血栓素是前列腺素中的一种，由血小板产生，具有血小板凝聚及血管收缩作用，与前列腺素作用相反，两者动态平衡以维持血管收缩功能及血小板聚集作用。
• TXA 2 生物半衰期仅30s，迅速转化为无活性的血栓素B 2（TXB 2）。
• 心血管疾病与体内前列腺素H2 (prostaglandin H2, PGH2) 及其下游产物 (prostanoids) 的含量与生物活性是息息相关的，其中血栓素合成酶(thromboxane A2 synthase, TXAS) 和前列环素合成酶(prostacyclin synthase, PGIS) 是调控心血管功能的要角。
• 血栓素合成酶可以把前列腺素H2催化为血栓素(thromboxane A2, TXA2)，而前列环素合成酶则可以把前列腺素H2催化为前列环素(prostacyclin, PGI2)，催化机制是利用血基质上的铁离子辨认并与前列腺素H2之内过氧化基团(endoperoxide) 中不同位置的氧结合(血栓素合成酶辨识C9-O；
• 前列环素合成酶辨识C11-O)，再经由血基质引发的O–O键裂解，合成不同的产物。
• 血栓素是个非常有效的血管收缩剂，并可诱发血小板的聚集与释放，而形成血栓；前列环素则恰好与之拮抗，可使血管舒张及抑制血小板凝集。
• 目前也顺利发现血栓素合成酶的结晶条件，并积极进行血栓素合成酶与U51605、U44069 等受质类似物形成之复合体的结构解析，期待借由比较二者活性中心与受质结合的异同，辅助血栓素合成酶专一性抑制剂的开发。
• 血栓素A2是一种血栓素，常用作血管收缩剂，可以启动血小板、使其聚集，是治愈组织损伤和发炎的常用药。
• 会导致心绞痛。
• 血栓素A2通过血栓素A合酶由前列腺素H2产生，在水溶液中极不稳定，30秒内将水解成血栓素B2。
• 主要以组织附近的自分泌或旁分泌仲介的方式作用。
• 相关研究也是用类似物U46619和I-BOP来做的。
• 人体实验中，依照11去氢血栓烷B2的等级来测试血栓素A2的产生。
• 可用作血管收缩剂的血栓素。

https://www.easyatm.com.tw/wiki/血栓素A2

原发性经痛受血栓素的关系影响

• 原发性经痛的病理流程--女性的子宫主要是用来孕育受精卵，而这项功能则是借由雌激素(Estrogen)及黄体素(Progesterone)，这两项贺尔蒙控制及维持这项功能。
• 新的研究发现，原发性经痛先是因为许多不当的生活因素改变身体后，造成前面这两项贺尔蒙不平衡所导致。
• 主要包括缺氧程度、黄体素浓度、钙质不当补充等问题的交替作用后，最后才引发痛感因子、发炎因子等最后病理问题的疼痛。
• 一、黄体素防止钙质流入子宫细胞--过了排卵期之后，黄体素在子宫内的浓度将急速增高，一般正常的人的浓度将从0.5ng/ml增加到19ng/ ml，这些黄体素的主要功用，是使得子宫内膜细胞变得紧密增厚，增加绉折和储藏营养腔室，以提供胚胎良好的生长环境，同时增厚子宫颈以阻断精子进入子宫。
• 黄体素的另一主要手段是阻断子宫内外周遭细胞的钙通道，这会让子宫、血管的平滑肌及精子的尾巴都会松缓不收缩。所以子宫在这段黄体时期，血流会增加、体温会上升、子宫会充血、精子游不动、免疫会暂停等等生理现象。
• 二、慢性缺氧使得黄体素浓度降低-- 许多因子会造成女性身体慢性缺氧，包括二尖瓣膜症候、过胖、过瘦、冰冷及刺激饮食、缺乏运动、紧张、压力、忧郁等等因素，都直接间接的形成慢性缺氧。
• 研究发现慢性缺氧将降低体内黄体素的浓度，然而女人的身体在黄体期是利用高浓度黄体素以减缓血管收缩，增加血流以减低缺氧的伤害。
• 三、月经前相对低浓度的黄体素快速消散--月经形成的必要条件就是需要令黄体素消散退出，才能使子宫内膜剥落。
• 否则持续浓度的黄体素，将让身体以为已经怀孕，从而发生准备怀孕的贺尔蒙分泌及其他生理状况。
• 目前妇产科医学界常开立避孕药来治疗经痛，原理就是利用外部给予大量的黄体素以欺骗身体。
• 只不过欺骗一下身体或许偶尔还可以，但是研究发现长期为之则将明显发生乳癌的风险！
• 由于身体慢性缺氧降低了黄体素正常的浓度，因此每当黄体素消散进入生理期之际，后续的反应作用(钙质流入反应、免疫发炎反应)也将特别剧烈。
• 四、启动钙质快速流入子宫肌细胞--就像皮球压得越重，反弹得越高一样，当原先高浓度黄体素全面遮挡钙质流入细胞的现象去除之后，细胞内将因长期钙质的缺乏而快速大量的吸收血钙。
• 五、高钙流触发肌肉细胞强烈收缩--当大量的血钙进入到子宫平滑肌之后，高浓度的钙离子将一连串触发细胞内的肌动蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的协同作用，使得细胞发生较大的收缩。而一连串的平滑肌细胞收缩之后，将发生子宫强烈抽蓄性的收缩(Cramp)，这是造成经痛的第一要素。
• 六、分泌高浓度血管收缩因子--当较高浓度的黄体素消退之后，将刺激血管收缩的激素：内皮素(endothelin)及血栓素(Thromboxane) 的大量的释出，同时失去黄体素阻断的血钙，也同时将快速的涌入到子宫血管的平滑肌，在这三项因子刺激之下，大量的钙离子将活化细胞内的肌动蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin) 的协同作用，使得血管平滑肌细胞发生巨大的收缩，从而紧闭位于子宫肌层的螺旋动脉的底部，这动作将使依赖血管末端存活的子宫内膜细胞发生急速缺氧，使得子宫内膜细胞得以游离剥落，这是造成月经及经痛的最重要要素。
• 七、触发高浓度免疫发炎因子--当黄体素从高浓度的状态快速消退之际，将引发免疫系统快速的反应，包括大量释出巨噬细胞(macrophage)以清除吞噬游离的子宫内膜细胞，同时也会制造更大量前列腺素(Prostaglandin)与白介素(Interleukin)等发炎因子，以修补内膜细胞的剥离处，并提高防御感染系统，这些动作是造成经痛的必要因素。
• 八、原发性经痛发作--人们及医界对于原发性经痛的认知观点，一般仍然停留在青春期时期少女自身的贺尔蒙调适不当等说法上，但是越来越多的研究却发现最终仍归因于身体及生活习性所造成的缺氧问题，才是经痛问题根源。

前列腺素另一产物为血栓素A2对身体之影响

• 前列腺素在体内之合成--体内不同的细胞各有不一样的瓷以作用于eicosanoids之合成，例如吞噬细胞主要为刺激使前列腺素合成。
• 在皮肤经UV照射的实验显示被照射之上皮细胞会合成PGE2，此产物部分是由cytosolic phospholipidase所促成，皮肤经UV照射呈现红斑就是因PGE2促进真皮层发生炎症反应，及使微血管扩张和增高血管通透性导致局部组织水肿有关。
• 前列腺素与炎症反应之关系及其生理作用--前列腺素序列物质各表现出相异的生理作用，例如PGE1和PGE2即呈现完全不同的作用。
• PGE1具有抗发炎反应之作用，PGE1类似于类固醇，阿斯匹灵及其他非类固醇抗发炎药(NSAID)之药理作用；PGE2相反地会促使炎症反应之发生。
• PGE1和PGE2间之相互关系为一微妙的调节机转。
• PGE2对体内不同的器官组织呈现许多不同的作用：对皮肤，其会刺激上皮细胞增生，促使伤口愈合，抑制接触性过敏反应，使真皮层微血管扩张，血浆渗出，增加胶原纤维生合成。
• PGE2可协同加强histamine及bradykinin对血管之通透性作用。
• 对肾脏，PGE2主要对ADH之肾小管水份再吸收呈现拮抗作用。
• 对消化道则具有抑制胃液分泌之作用。
• 前列腺素另一产物为血栓素A2(thromboxane A2)，具有强力的血管收缩作用，对促成第二波之血小板凝集作用为一重要之中介物质。
• 血栓素A2之半衰期仅为30秒，且其会自动水解成不活性的分解产物—血栓素B2。
• 体内前列腺素之合成部分是以食入的必需脂肪酸为原料，生化研究亦发现大部分PGE1(抗发炎反应)之合成依赖亚麻油酸，而PGE2(促进炎症反应)则是由花生四烯酸合成，且PGE1似具有抑制PGE2合成之作用。
• 当摄取食物中缺乏或不足量的亚麻油酸成份，或食入过度丰富的AA时，体内倾向于合成过多的PGE2，使个体易发生过度的炎症性疾病，可能使病人较易对微小的刺激，例如体内微量的自体抗原发生反应，渐渐导致自体免疫性疾病之发生。
• 日常食物之摄取，适量的必需脂肪酸对人体而言是极为重要的一一尤其是亚麻油酸为不可缺乏的，除外，微量的锌、镁、维他命C及B6可促进PGE1及PGE2之正常合成。