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细胞坏死

细胞坏死,长期以来细胞坏死被认为是因病理而产生的被动死亡,如物理性或化学性的损害因子及缺氧与营养不良等均导致细胞坏死。坏死细胞的膜通透性增高,致使细胞肿胀,细胞器变形或肿大,早期核无明显形态学变化,最后细胞破裂。细胞裂解要释放出内含物,并常引起炎症反应;在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化,形成瘢痕。

基本信息

中文名; 细胞坏死

外文名; necrosis

原因; 极端的物理、化学因素

类型; 细胞非正常死亡

分类; 急性坏死慢性坏死

区别

细胞坏死与细胞凋亡

虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似,但它们的过程与表现却有很大差别。

细胞凋亡(apoptosis)是细胞主动的死亡过程,其发生是受程序控制,逐步激活凋亡通路引起的,不产生炎症。而坏死由于细胞内含物释放到细胞外,导致炎症。

分类

急性坏死

生物体由于遇到突然的损伤引起,如车祸对人体组织的伤害,引起细胞结构的破坏而死亡,出现严重的坏死性反应。

慢性坏死

慢性坏死是缓慢发生的死亡过程,与其他细胞死亡的类型有一定的关系,例如细胞凋亡与细胞坏死可以互相转换,此种细胞坏死的类型就是慢性坏死。

目前有研究表明,细胞坏死是一种"不安全"的细胞死亡方式,往往会导致细胞内的质膜破裂,细胞自溶,引发组织急性炎症(比如说心肌缺血坏死可能导致急性心肌炎症)。细胞坏死常出现在病理变化中,而细胞凋亡则是一种正常的生理现象。

我国厦门大学生命科学学院教授韩家淮教授发现,在某些细胞中,RIP3蛋白的表达量是控制细胞凋亡或细胞坏死的关键。如果RIP3表达量高细胞则走向坏死路径;RIP3表达量低细胞则走向凋亡路径。

RIP3就是一个控制细胞凋亡或坏死的生物学开关。[1]

参考文献