新生血管性青光眼查看源代码讨论查看历史
新生血管性青光眼通常是继发于视网膜缺血，视网膜上出现缺血性疾病，如静脉阻塞，糖尿病性视网膜病变等。新生的血管长在虹膜上，会导致血管膜收缩，导致房角关闭，房水阻塞，引发青光眼；或者它会不断出血，令血细胞阻塞房角，导致青光眼。视网膜缺血是新生血管性青光眼，可以采用激光治疗，控制住视网膜出血才能不长新生血管。
基本信息
就诊科室：五官科 眼科
治疗方式：药物治疗 物理治疗 手术治疗 支持性治疗
治疗周期：1-3个月
治愈率：40%
常用药品：拉坦前列素滴眼液 调元大补二十五味汤散
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）
病因
导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种不同疾病，差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞，糖尿病性视网膜病变及其他疾病，各约占1/3。
临床表现
新生血管性青光眼的共同表现有眼痛、畏光，视力常为眼前指数-手动，中到重度充血，常伴角膜水肿、虹膜新生血管、瞳孔缘色素外翻，不同程度的周边虹膜前粘连，眼压可达60mmHg以上。Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期，即青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。
诊断
1.有原发病史或体征。
2.眼压高。
3.红膜表面及前房角可见到新生血管，瞳孔散大，瞳孔缘色素外翻
鉴别诊断
1.Fuchs异色性虹膜睫状体炎：NVI可以出现在Fuchs异色性虹膜睫状体炎中，患眼一般安静而不充血，新生血管见于房角，外观纤细，壁薄而脆弱，可有自发性前房积血。但出血更常发生于患眼手术后或房角检查时的某些操作中，这些血管可以跨过巩膜突到达小梁网。青光眼相当常见，大多数为开角性机制，NVI或NVG罕见。在一项大样本的研究中，103例异色性虹膜睫状体炎患者仅6例有NVI，其中4例发展成为NVG。组织学研究表明，由于虹膜血管内皮增殖和玻璃样变性，管壁局部增厚导致管腔变细和血管灌注降低。荧光造影表明，虹膜血管渗漏，放射性虹膜血管变细和虹膜扇形缺血，这验证了局部虹膜低氧引起NVI的形成。
2.剥脱综合征[1]：NVI也可出现在剥脱综合征中，这些血管外观纤细，临床检查时容易疏漏，尤其在深色虹膜的患眼上，通过虹膜造影表明，每个NVI患眼都存在着虹膜低灌注。电子显微镜研究表明，血管壁窗孔变小，管腔变细以及内皮增厚，这解释了荧光渗漏的原因，但尚无真性NVG的文献报道。
3.急性虹膜睫状体炎[2]：前节炎症能够引起明显的虹膜新生血管，有时在临床上与NVI难于区分，这在糖尿病尤其如此，白内障摘除以后严重的虹膜炎和继发性虹膜血管扩张与突发性NVG相像。根据目前对于NVI发病机制和前列腺素在该过程中作用的认识，炎症足以引起虹膜血管充血扩张，已有视网膜灌注损害的患眼中更加明显，无论如何，采用局部皮质类固醇治疗以后假性NVI会消失，而真性NVI将依然存在。
4.急性闭角型青光眼：NVG的症状和体征通常表现得突然而显著，患者首次发病，患眼既有炎症且眼压60mmHg甚至更高不足为奇。另一方面，NVG的潜在病因，例如糖尿病或CRVO，一般长期持续存在，NVG进入晚期，眼压升高而且角膜混浊，急性闭角型青光眼在鉴别诊断上肯定首当其冲，即使使用全身高渗剂和局部甘油，前房角镜检查已不可能。然而，一般可以通过混浊的角膜看见NVI，更加重要的是，对侧眼的前房角镜检查将会提供有关线索，因为窄角和闭角型青光眼往往为双侧性，或有通过手术或激光进行虹膜切除的病史。
治疗
1.虹膜新生血管形成(NVI)的治疗：
(1)全视网膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)：PRP的作用机制尚不明了。由于视网膜缺血是发生NVI的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管形成因子的来源或拮抗其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。对于NVI，早期施行充分的PRP治疗，CRVO和增殖性糖尿病性视网膜病变的NVI可以消退，NVG的发生率随之降低。但效果并不如在单纯性CRVO和糖尿病中理想。
(2)全视网膜冷冻：在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。
(3)前房角光凝：房角光凝最早提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供一段暂缓期以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而会加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。
(4)药物：在发生房角粘连关闭以前，开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞。另外，糖尿病性视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下，常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1%阿托品，2次/d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次/d以缓解眼部炎症。
2.新生血管性青光眼(NVG)的治疗 ：
(1)全视网膜光凝(PRP)：NVG进入晚期，存在着粘连性房角关闭。但只要可能，仍需进行PRP或周边视网膜冷冻治疗，以消除新生血管形成的刺激因素，防止进一步的房角关闭，改善滤过性手术的成功机会。
(2)药物治疗：匹罗卡品类禁止使用，一是因广泛的粘连性房角关闭而对房水外流无效，二是反可引起炎症和充血。同理，肾上腺素类和前列腺素类也不能使用。其他减少房水生成的药物，例如局部α受体阻滞药、局部或全身碳酸酐酶抑制药尚有效果，但在这些房角关闭的患眼中，通常难以把眼压降低到正常范围内。局部肾上腺素能激动药可以短期应用(数天到数周)，高渗剂也可以间断使用。最重要的药物依然是局部阿托品和局部糖皮质激素，用以缓解充血和炎症，为最后手术准备条件。
(3)手术治疗：活动性新生血管通过滤过部位，引起结膜瘢痕形成，导致滤过功能丧失。在广泛应用PRP前，电灼虹膜切开术、透热虹膜切开术、双极微灼烙术、非穿透性睫状体透热术，甚至于为消除出血源而做上半部虹膜切除等各种手术治疗，目的在于控制术中出血。
3.晚期NVG的治疗：晚期NVG患眼，房角完全粘连关闭、眼压不可控制并且视力完全丧失，此时主要的治疗目标是控制患眼的疼痛。
(1)药物治疗：局部联合应用1%阿托品，2次/d和糖皮质激素，4次/d，即使眼压高达60mmHg，大多数患者能够充分缓解症状。如果角膜出现微囊样水肿，上述药物配合软性角膜接触镜通常可以奏效。但应注意，这种治疗措施长期使用不是没有并发症。即使晚期青光眼，也应考虑降低眼压和预防慢性角膜失代偿的问题。
(2)睫状体破坏性手术：睫状体冷冻治疗：如果药物治疗不能缓解症状，而且此时不再考虑挽救视功能，解除疼痛成为主要问题，应当考虑睫状体破坏性手术。睫状体冷冻是一有效措施，其主要效果之一是缓解疼痛，机制在于冷冻具有破坏睫状上皮分泌和降低睫状体血流的双重作用，从而降低眼压。有时持续性角膜水肿和高眼压一如既往没有改善，但睫状体冷冻治疗以后疼痛缓解。疼痛的缓解是由于冷冻效应部分地破坏了角膜的感觉神经。但睫状体冷冻治疗可引起强烈的前节反应，在糖尿病患眼中更加严重，其主要并发症为低眼压。
2)经瞳孔的直接激光睫状体光凝：直视下进行睫状体破坏性手术有许多优点，可以更好地控制和确定所要破坏的睫状突而避免损伤小梁网，由此提出经瞳孔的氩激光睫状突光凝术。这一技术的可行性仅在于：因葡萄膜外翻而瞳孔明显放大，或已有较大的扇形虹膜切除，借助房角镜可以看到睫状突，当然，角膜也必须充分透明。这一方法的主要问题是仅有睫状突前面得到治疗，而这通常并不足以充分控制眼压。氩激光的设置条件是：光斑直径100μm、时间0.1秒、功率500～1000mW。治疗终结的精确指征是所有可见睫状突的变白区达到相互融合。这是一个相对没有不良后果的治疗方法。
3)经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝：目前已有非接触式经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝(NCYC)和接触式经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝(CYC)2种方式。
高强度超声和眼内二氧化碳光凝也已用于破坏睫状突。超声治疗的成功率和并发症相似于睫状体冷冻治疗。现在尚无前瞻性、随机化和对比性的研究，比较不同睫状体破坏性治疗方法的治疗效果，似乎还没有一种技术相对于另外一种技术显出明显的优越性。一般认为，所有睫状体破坏性的治疗措施均应留作挽救患眼的最后一个尝试手段。根据有限的经验，CYC似乎是NVG睫状体破坏性治疗的首选措施。
(3)乙醇注射：对于晚期NVG的疼痛，局部联合使用阿托品和糖皮质激素，或采用睫状体冷冻治疗予以控制。另外，球后注射乙醇可以长期缓解疼痛，其主要并发症是暂时性的上睑下垂或眼外肌麻痹。在个别情况下，为解除顽固性疼痛而须做眼球摘除术。
并发症
角膜水肿以及反复性前房积血等
视频
赵明威:《新生血管性青光眼治疗策略》
中医怎么治疗新生血管性青光眼