高磷血症檢視原始碼討論檢視歷史
高磷血症是指血磷酸鹽含量增加，超過正常水平的一種病理狀態，是磷代謝紊亂的一種，為磷酸鹽攝入增多、排出減少，或再分配方面的紊亂。早期通常並無特異臨床症狀，臨床較少見。[1]
病因
- 急、慢性腎功能不全:是高磷血症最常見原因。腎小球濾過率在0.3～0.5ml/s及以下時，腎臟排出磷減少，血磷升高，繼發性甲狀旁腺素分泌增多，骨鹽釋放增加。
- 骨中的磷釋放增加:某些繼發性甲狀旁腺功能亢進，因甲狀旁腺激素溶骨作用增強，骨中的磷釋放增加，可導致血磷升高；也可見於甲狀旁腺功能低下(原發性、繼發性和假性)時，尿排磷減少導致血磷增高。
- 磷進入細胞外液增多:應用含磷緩瀉劑或灌腸劑，維生素D中毒，磷進入細胞外液增多；此外，磷從細胞內移到細胞外，也可致細胞外液磷增多，見於急性酸中毒、骨骼破壞、高熱、惡性腫瘤(化療)等。
臨床表現
高磷酸鹽血症沒有特異的臨床症狀。如果高磷酸鹽血症持續過久，可以影響鈣的內環境穩定；鈣磷的結合可以導致異位性鈣化，並可抑制腸鈣吸收，使血鈣降低，可繼發低鈣血症，出現一系列低鈣症狀，如手足搐搦、腎的鈣化造成的腎功能進行性損害等。[2]
檢查
1．血電解質檢查:血清磷增高，可伴有血鈣降低或血清pH降低。
2．腎功能檢查
- 若腎功能正常，則測定尿磷酸鹽排出。
- 若腎功能減退，則考慮為腎功能衰竭所致高磷酸鹽血症。
3．尿磷酸鹽:在腎功能正常情況下，尿磷酸鹽排出增加，考慮磷酸鹽攝入增加、腫瘤破壞、或腫瘤治療後的高磷酸鹽血症；尿磷酸鹽排出減少，應考慮甲狀旁腺功能減退。
4．影像學檢查:骨骼X線檢查，可有骨質疏鬆表現。
診斷
根據病史、臨床表現和實驗室檢查檢查即可診斷高磷血症。
- 病史:有引起高磷血症的病史，如腎衰竭、化療、靜脈或口服補充磷製劑等。
- 臨床表現:高磷血症的臨床表現轉移性鈣化、低鈣血症、繼發性甲狀旁腺功能亢進症等。
- 實驗室檢查:血清磷濃度成人高於1.61mmol/L，兒童高於1.90mmol/L。
治療
一般治療
若腎功能正常，可通過補給生理鹽水，擴大細胞外容積，使磷酸鹽經尿排出增加，以降低血磷酸鹽。
藥物治療
- 含鈣磷結合劑:如碳酸鈣、醋酸鈣。主要不良反應為高鈣血症，醋酸鈣優於碳酸鈣。
- 含鋁磷結合劑:含鋁的磷結合劑現已淘汰，僅用於其他方法無法控制的高磷血症，療程宜短，如氫氧化鋁，治療療程4周，最多不超過12周，氫氧化鋁治療常可引起便秘，有時尚可升高血漿鋁水平，導致鋁中毒。
- 非鋁非鈣磷結合劑:如司維拉姆、碳酸鑭、煙酸、考來替蘭，需注意司維拉姆無論膠囊還是片劑均應整片吞服，不可咀嚼。
透析治療
對於慢性腎功能衰竭的患者，可用血漿透析或腹膜透析控制血漿磷酸鹽水平。應增加血透時間及次數，慢性高磷血症通過延長血透時間(每周6～7次，夜間睡眠時血透8～10小時)也能有效控制血磷；傳統的每周3次，每次4小時的血透不能有效清除血磷。
患者飲食
雖然腎臟對於磷清除能力的下降是體內磷瀦留的最主要因素，但是不同飲食結構對於磷攝人量的影響也非常顯著。磷的吸收與蛋白質的攝人密切相關，對本院腹透患者血磷水平的觀察發現，血磷大於5．5 mg/dl的患者每日蛋白攝入量明顯高於血磷小於5．5 mg/dl的患者[(1．29土0．22)g•kg-1•d-1比(1．13±0．22)g•kg-1•d-1。[3]
K/DOQI推薦透析人群蛋白攝入量為1．2 g•kg-1•d-1。Savica等提議規律血透的患者應該每日蛋白攝人量在1．2～1．4 g/kg。但是，每天1．2～1．4 g/kg蛋白攝人量意味着每天1450～1600 mg的磷攝入量，而指南要求每天磷的攝人不超過800 mg(僅相當於每天0．6 g/kg蛋白攝入量)。
K/DOQI推薦可參考食物磷/蛋白含量比值進行飲食指導，有助於保證充足蛋白質的攝入並避免高磷的攝入，此外還列出一些富含磷的非蛋白食物(比如軟飲料和食物添加劑)。我國學者在對中國腹透患者蛋白攝入量的研究中發現，國內腹透患者大多數未達到K/DOQI推薦的高蛋白攝入量，蛋白攝人量高於0．94 g•kg-1•d-1的腹透患者具有更好的營養狀態及長期預後，並且能減少高磷血症的發生率。 [4]
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