糖尿病昏迷檢視原始碼討論檢視歷史
求真百科的內容僅供參考，並不能視為專業意見。任何醫藥相關資訊，應諮詢專業人士。糖尿病昏迷是由糖尿病引起的一組以意識障礙為特徵的臨床綜合徵。它包括2種臨床類型，即糖尿病酮性酸中毒[1]及糖尿病非酮性昏迷[2] (高滲性昏迷)，它們是糖尿病的最常見、最危險的合併症，若不及時處理，常導致死亡。
病因
注意既往糖尿病病史，近期治療情況，有無急性感染、腹瀉、飲食失調、食糖過多，以往未發現糖尿病而誤用糖過多、嚴重精神刺激、停用或大量減少胰島素、大量服用雙胍類降糖藥等情況。 1.應激和感染如腦血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外傷、手術、中暑或低溫等應激狀態。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常誘發。2.攝水不足老年人口渴中樞敏感性下降，臥床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主動攝水的幼兒等。 3.失水過多和脫水如嚴重的嘔吐、腹瀉，大面積燒傷患者，神經內、外科脫水治療，透析治療等。 4.高糖攝入和輸入如大量攝入含糖飲料、高糖食物，診斷不明時或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液，完全性靜脈高營養，以及使用含糖溶液進行血液透析或腹膜透析等情況。尤其在某些內分泌疾病合併糖代謝障礙的病人，如甲狀腺功能亢進症、肢端肥大症、皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤者等更易誘發。 5.藥物許多藥物均可成為誘因，如大量使用糖皮質激素、噻嗪類或呋塞米(速尿)等利尿藥、普萘洛爾、苯妥英鈉、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制劑等。均可造成或加重機體的胰島素抵抗而使血糖升高，脫水加重，有些藥物如噻嗪類利尿藥還有抑制胰島素分泌和減低胰島素敏感性的作用，從而可誘發HNDC。 6.其他如急、慢性腎功能衰竭，糖尿病腎病等，由於腎小球濾過率下降，對血糖的清除亦下降。也可成為誘因。
臨床表現
體檢注意失水程度，有無呼吸深而速、呼氣酮味及周圍循環衰竭。
1.病史多為老年人，多發生在50～70歲，男女患病率大致相同。約半數已知患有糖尿病，約30%有心臟病史；約90%患有腎臟病變。糖尿病類型：多為2型糖尿病；少數可為1型糖尿病，多與DKA並存；偶可發生於皮質醇增多症、肢端肥大症等伴糖尿病的病人。
2.起病方式較慢。病人在發病前數天至數周，常有糖尿病症狀逐漸加重的臨床表現，包括煩渴多飲、多尿、乏力、頭暈、食慾缺乏及嘔吐等。
3.脫水及周圍循環衰竭病人常有嚴重的脫水征，可見皮膚乾燥和彈性減退，眼球凹陷，舌干並可有縱行裂紋。患者有周圍循環衰竭時，脈搏快而弱，臥位時頸靜脈充盈不全，直立性低血壓，站立後收縮壓降較平臥時低1.3kPa(10mmHg)以上。不少病人就診時已處於休克狀態，但因脫水嚴重，體檢時可無冷汗發現。有些病人雖有嚴重脫水，但因血漿的高滲狀態促使細胞內液外出，補充了血容量，可能掩蓋了失水的嚴重程度，而使血壓仍然維持正常。
4.神經系統症狀和體徵約半數病人意識模糊，1/3處於昏迷狀態，部分患者因此而被誤診為腦血管意外，甚而誤輸入高滲葡萄糖液或脫水劑，促使病情加重。HNDC患者意識障礙與否及其程度主要決定於血漿滲透壓升高的程度與速度，與血糖的高低也有一定關係，而與酸中毒的程度關係不大。國外有人發現，當患者血漿有效滲透壓超過320mmol/L時，即可出現精神症狀，如淡漠、嗜睡等；超過350mmol/L時，40%的患者可有神志模糊或昏迷。但也有些患者血漿有效滲透壓是緩慢上升的，就診時雖已超過400mmol/L，患者仍處於清醒狀態。
神經系統體徵：如癲癇大發作、一過性的偏癱、肌肉鬆弛或不自主的收縮、失語、同側偏盲、視覺障礙、眼球震顫、幻視、半身感覺缺失、巴賓斯基征陽性和中樞發熱等。這些體徵提示患者可能與因脫水、血液濃縮或血管栓塞而引起的大腦皮質或皮質下損害有關。這些改變經有效治療後多可逆轉或恢復正常，也有少數在HNDC糾正後一段時間內仍可遺留某些神經、精神障礙的症狀。
5.伴發病的症狀和體徵患者可有高血壓、腎臟病、冠心病等原有疾病表現；肺炎、泌尿系統感染、胰腺炎等誘發病表現；以及腦水腫、血栓形成、血管栓塞等併發症表現。患者的體溫多正常或輕度升高，如體溫降低，則提示可能伴酸中毒和(或)敗血症，應予以足夠重視。
診斷檢查
1.入院後立即查血糖、酮體、乳酸、二氧化碳結合力、尿素氮、血pH、血鉀、血鈉、血氯、血漿滲透壓〔或用公式計算:2(Na++K+)mmol/L+(葡萄糖mg/d1÷18)+(尿素氮mg/d1÷2.8)]、尿糖及酮體，以後每1~4h複測1次，直至血生化檢驗值恢復正常為止。
2.腎功能檢查，心電圖檢查。查尿常規及尿酮體。
3.分類
①血糖明顯增高，血酮增高，血二氧化碳結合力及pH值下降，尿酮陽性為糖尿病酮症酸中毒昏迷。
②血糖極高(可近1000mg/d1或更高)、高血鈉、高血漿滲透壓，無明顯酮症酸中毒者，為高滲透性非酮症性昏迷;常見於老年患者。
③因休克或服用雙胍類降糖藥，血乳酸增高、酸中毒、一般無高血糖、無酮症者，為糖尿病乳酸性酸中毒。
治療
1.依昏迷護理常規施行，測血壓每小時1次
2.糖尿病酮症酸中毒昏迷治療
(1)注射普通胰島素
為防止治療過程中因血糖下降過快、酸中毒糾正過速，導致腦水腫甚而致死的惡果，可應用"小劑量胰島素"治療方案:初次RI靜滴(於生理鹽水中)，劑量按5~10U/h計算(0.1U/kg?h)，同時肌注10~20U。嚴密觀察血糖情況，待血糖降至13.9mmol/L(250mg/d1)時，胰島素改為每2h皮下注射一次，劑量按尿糖++++16U、+++12U，++8U，+4U。如果用胰島素及液體治療2~3h後血糖仍不下降，則可能有胰島素抵抗，應將每小時胰島素劑量加倍。治療中應避免胰島素用量過大、操之過急而發生低血糖，或因血糖下降過速，導致腦水腫及低血鉀。
(2)糾正失水、電解質紊亂、酸中毒
①補生理鹽水:初2~4h補液2000ml，第一日共4000ml左右。年老及心腎功能不全者補液不宜過快過多。至血糖下降至13.9mmol/L(250mg/d1)以下，改用5%葡萄糖液，或5%葡萄糖液4/5份及生理鹽水1/5份。當患者能進食時，鼓勵進流食、半流食。
②及時補鉀:如血鉀低或正常，尿量充分，於治療開始即靜滴氯化鉀l~1.5g/500ml，第一日可補鉀6~9g。治療前有高血鉀者，於治療後3~4h注意補鉀。補鉀時宜在心電圖監護下進行，或2~3h測血鉀，防止產生高血鉀。當血鉀在5mmol/L以上時，終止補鉀。
③糾正酸中毒:血pH>7.15時不用鹼劑，pH<7.0時用5%碳酸氫鈉150ml，pH7.0~7.15時用半量。
3.高滲性非酮症性昏迷治療
(1)糾正高滲性失水、電解質喪失:立即靜滴生理鹽水，在開始2h內用2~3L，以後亦可從胃管中注入相當量溫開水;若血容量恢復，血壓升至正常，而滲透壓不降，特別是高血鈉時，可輸低滲溶液(0.45%或0.6%氯化鈉)500~1500ml/d;待血糖下降至16.7mmol(300mg/d1)以下時，改用5%葡萄糖液靜滴。血鉀<5mmol即開始補鉀,使血鉀維持於4-5mmol/L。
(2)胰島素:用量應較酮症酸中毒昏迷為小(4~6U/h)，一般用普通胰島素，可參考上述"小劑量"方案，靜滴。但強調早期診斷和治療。在24~48h內不應使血糖低於13.9mmol/L(250mg/d1)。
(3)去除誘因治療，並注意監測生命體症，血、尿糖，電解質，BUN等。
4.乳酸性酸中毒治療
(1)積極抗休克，改善微循環灌注，糾正組織缺氧。
(2)積極糾正酸中毒，可予靜滴1.5%或5%碳酸氫鈉，用量較大，一般用5%碳酸氫鈉200~1000ml，力爭在8h內將血pH提高到正常，初24h內可用100mmol。注意避免低血鉀。老年、有心腎功能不全者須用透析療法。亦可用氨基丁三醇(THAM)，但禁用乳酸鈉。
(3)有高血糖者，用RI治療;無高血糖者須同時加用葡萄糖。
5.停止應用雙胍類藥物
6.一般治療應先控制誘因
有感染者速用抗生素控制。有休克者積極抗休克措施，必要時可輸血漿或全血，忌用去甲腎上腺素。
預後
糖尿病昏迷死亡率高低在很大程度上，取決於早期診斷與合併症的治療，約28%的病人在住院後48h內主要死於高滲，因此高滲狀態持續時間越長死亡率越高。而各種合併症特別是感染是晚期死亡的主要原因。但是由於糖尿病昏迷多發生在老年人，正如Arieff等指出，對HNDC即使診斷及時，治療積極，死亡率仍很高。因此重要的是要盡力防止誘發糖尿病昏迷，要求所有各科臨床醫師在處理年歲大的病人時，無論有無糖尿病史都要警惕和避免一切可能導致發生糖尿病昏迷的因素，以防本病的發生。
預防
1.加強糖尿病知識的教育和健康檢查，早期發現早期治療，50歲以上的老年人應定期檢測血糖。確診有糖尿病的病人，應正規服藥，控制飲食，加強運動，嚴格控制血糖水平。
2.控制各種誘發因素，積極治療各種感染，對血透、腹透、應用甘露醇脫水等治療時，應注意是否有脫水現象，及時監測血糖、尿糖。
3.注意誘發藥物應用，如利尿劑、糖皮質醇、普萘洛爾(心得安)等。
1.平時注意都喝水，一定不要限制飲水
2.規律生活、合理起居，注意鍛煉
3.老年患者得了小病要及時治療防微杜漸
4.任何不適時均應加強血糖監測
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四種糖尿病性昏迷