球后视神经炎查看源代码讨论查看历史
球后视神经炎一般分为急性和慢性两类，以后者较多见。由于视神经受侵犯的部位不同，球后视神经为可分许多不同类型:病变最常侵犯视盘黄斑束纤维，因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分，故又名轴性神经炎;当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时，则称为神经周围基质炎，这仅为病理改变，临床上不易确诊;如果视神经纤维整个横断而受累时则无光感呈黑蒙，称横断性视神经炎。
基本信息
医保疾病：否
患病比例：0.001%
易感人群：无特定人群
传染方式：无传染性
并发症：视神经萎缩
就诊科室：五官科 眼科
治疗方式：药物治疗 支持性治疗
治疗周期：7-10天
治愈率：60%
常用药品：维生素B1片 明目地黄丸
病因
局部病灶感染1、眼内炎症:常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延。<br
2、眶部炎症:眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
3、邻近组织炎症:如鼻窦炎可引起视神经炎。
4、病灶感染:如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。
代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。
临床表现
球后视神经炎的症状有：视力急剧下降，可发生在数小时至数天内，发病一周后最严重。病情可轻可重。多为单侧，也可为双侧先后发病。初发病时，可用眼球转动疼痛，眼眶周围疼痛。若由多发性硬化引起，可伴全身感觉和运动障碍，例如，四肢软弱无力、麻木、刺痛等，发病前可有流感症状。
诊断
根据视力及眼底，特别是视野检查，典型者易诊断。色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。脑脊液中异常细胞，γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见，应怀疑为多发性硬化症。脑脊液中单克隆抗体90%可增高，但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。常为单眼发病，也可累及双眼，多呈急剧视力减退，甚至无光感。瞳孔中等散大，直接对光反应迟钝或消失。眼球运动时有牵引痛或眶深部痛。早期眼底正常，晚期，可有视盘颞侧程度不等的色淡。视野有中心、旁中心及哑铃状暗点，亦可见周边视野缩小。应强调检查中心视野而不是周边视野，同时应强调用红色，尽可能用小视标检查。当锻炼或热浴时出现一时性视力模糊，而在较冷温度下或喝呤饮时视力又可增进性，这种现象称Unthoff征。多见于多发性硬化及Leber病引起视神经炎中其他视神经炎中，亦可见该征。推测该征与体温增高可直接干扰轴索的传导和释放化学物质有关。
鉴别诊断
球后视神经炎应考虑与下列疾病鉴别:1、屈光不正特别是远视和散光者，可有眼痛、头痛及视物不清，视盘改变类似视盘炎，极易误诊。验光检影可证实，配镜可性病自觉症状。
2、角膜薄翳或晶体后囊轻度混淆多由于临床检查疏忽所致，经裂隙灯检查可以确诊。
3、癔病性黑蒙瞳孔无改变，有发作性特点。视野检查呈螺旋状缩小。有明显的诱因史。可通过暗示疗法治疗。
4、诈盲虽诉有明显视力障碍，但长期客观检查无阳性发现，多种诈盲试验有助鉴别，VEP正常可即刻排除。
5、颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变，早期可呈球后视神经炎改变，视野及头颅X线有助诊断，头颅CT及MRI更有助于早期发现。
治疗
对重症病例，经激素等治疗无效者，可选用上颌窦入路开放筛窦、蝶窦，在手术显微镜下切除视管内下壁对视神经减压，改善神经营养，有利于视神经机能恢复。一般急性期常可取得良好效果，严重者可导致视神经颞侧萎缩甚至全萎缩而失明。慢性期发展缓慢，多为双侧性。常由于延误治疗或病程迁延较久而导致视神经颞侧明显萎缩。
并发症
视神经萎缩[1]：可并发多发性硬化，晚期会导致视神经萎缩，甚至失明。
视频
球后视神经炎如何防治