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{| class="wikitable" style="float:right; margin: -10px 0px 10px 20px; text-align:left"
|<center>'''小儿佝偻病'''<br><img src="https://file.youlai.cn/cnkfile1/M02/21/71/16D0F70F933DFC1771996F96D2F92171.jpg" width="280"></center><small>[https://m.youlai.cn/baike/mdisease/app/ubqq20waeu.html 圖片來自有来医生]</small> 
|}'''小儿佝偻病'''（小儿佝偻病）一般指维生素D缺乏性佝偻病。

[[维生素D]]缺乏性[[佝偻病]]，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的[[骨基质]]钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持[[高等动物]]生命所必需的[[营养素]]，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性[[营养缺乏病]]，发病缓慢，影响[[生长发育]]。多发生于3个月～2岁的小儿。<ref>[https://www.xiaohongshu.com/explore/5cbfd0be000000000f02e95e 什么是小儿佝偻病?]小红书</ref><ref>[https://jbk.39.net/glb/ 「佝偻病」佝偻病的症状-治疗-病因-好评专家-疾病查询]39健康网</ref>
==病因==
===1.日光照射不足===
维生素D由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。

此外空气污染也可阻碍日光中的[[紫外线]]。人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤[[生物合成]]足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，[[日光浴]]是使机体合成[[维生素D3]]的重要途径。
===2.维生素D摄入不足===
动物性食品是天然维生素D的主要来源，[[海水鱼]]如[[鲱鱼]][[沙丁鱼]]，动物肝脏鱼肝油等都是维生素D2的良好来源。从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。
===3.钙含量过低或钙磷比例不当===
食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽低，但比例（2∶1）适宜，容易被吸收，而[[牛乳钙]]、磷含量较高，但钙磷比例（1.2∶1）不当，钙的[[吸收率]]较低。
===4.[[需要量]]增多===
[[早产儿]]因生长速度快和体内储钙不足而易患[[佝偻病]]；婴儿[[生长发育]]快对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病；2岁后因生长速度减慢且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。
===5.疾病和药物影响===
肝、肾疾病及[[胃肠道疾病]]影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。小儿胆汁郁积、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病。长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。
==临床表现==
维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、[[肌肉松弛]]、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可影响[[消化系统]]、[[呼吸系统]]、[[循环系统]]及[[免疫系统]]，同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、[[恢复期]]和后遗症期。初期、激期和恢复期，统称为活动期。
===1.初期===
多数从3个月左右开始发病，此期以精神神经症状为主，患儿有睡眠不安、好哭、易出汗等现象，出汗后头皮痒而在枕头上摇头磨擦，出现枕部[[秃发]]。
===2.激期===
除初期症状外患儿以骨骼改变和运动机能[[发育迟缓]]为主，用手指按在3～6个月患儿的枕骨及顶骨部位，感觉颅骨内陷，随手放松而弹回，称乒乓球征。8～9个月以上的患儿头颅常呈方形，前囟大及闭合延迟，严重者18个月时前囟尚未闭合。两侧肋骨与肋软骨交界处膨大如珠子，称肋串珠。胸骨中部向前突出形似“鸡胸”，或下陷成“漏斗胸”，胸廓下缘向外翻起为“肋缘外翻”；脊柱后突、侧突；会站走的小儿两腿会形成向内或向外弯曲畸形，即“O”型或“X”型腿。患儿的肌肉韧带松弛无力，因腹部肌肉软弱而使腹部膨大，平卧时呈“[[蛙状腹]]”，因四肢肌肉无力学会坐站走的年龄都较晚，因两腿无力容易跌跤。出牙较迟，牙齿不整齐，容易发生[[龋齿]]。[[大脑皮质]]功能异常，条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠，语言[[发育迟缓]]，[[免疫力低下]]，易并发感染、[[贫血]]。
===3.恢复期===
经过一定的治疗后，各种[[临床表现]]均消失，[[肌张力]]恢复，血液生化改变和[[X线]]表现也恢复正常。
===4.后遗症期===
多见于3岁以后小儿，经治疗或自然恢复后临床症状消失，仅重度佝偻病遗留下不同部位、不同程度的骨骼畸形。
==检查==
===1.实验室检查===
（1）血生化检查 测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-（OH）D3（正常10～80g/L）和1,25-（OH）2D3（正常0.03～0.06g/L）在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标，血浆中碱性磷酸酶升高。

（2）尿钙测定 尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。
===2.其他辅助检查===
（1）长骨骨骺端X线摄片 发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现，早期X线长骨骺部钙化预备线模糊；极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干[[弯曲变形]]或[[骨折]]。

（2）X线骨龄摄片 发现骨龄落后。
==诊断==
诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、[[血生化]]及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“[[金标准]]”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L（20ng/mL）。早期的神经[[兴奋性]]增高的症状无特异性。
==鉴别诊断==
===1.软骨营养不良===
是一[[遗传性]]软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。
===2.低血磷抗生素D佝偻病===
本病多为[[性连锁遗传]]，亦可为[[常染色体]]显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；[[血钙]]多正常，血磷明显降低，[[尿磷]]增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
===3.远端肾小管性酸中毒===
为[[远曲小管]]泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
===4.维生素D依赖性佝偻病===
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
===5.肾性佝偻病===
由于先天或后天原因所致的慢性[[肾功能]]障碍，导致钙[[磷代谢紊乱]]，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
==治疗==
预防和治疗均需补充维生素D并辅以[[钙剂]]，防止骨骼畸形和复发。
===1.[[一般治疗]]===
坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品（肝、蛋黄等），多到[[户外活动]]增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。
===2.补充维生素D===
初期每天口服维生素D，持续1个月后，改为预防量。激期口服，连服1个月后改为预防量。若不能坚持口服或患有腹泻病者，可肌注维生素D，大剂量突击疗法，1个月后改预防量口服。肌注前先口服钙剂4～5天，以免发生医源性低钙惊厥。
===3.补充钙剂===
维生素D治疗期间应同时服用钙剂。
===4.矫形疗法===
采取主动和[[被动运动]]，矫正骨骼畸形。轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫正，应加强体格锻炼，可作些主动或被动运动的方法矫正，例如[[俯卧撑]]或扩胸动作使胸部扩张，纠正轻度[[鸡胸]]及肋外翻。严重骨骼畸形者[[外科手术]]矫正，4岁后可考虑手术矫形。
==参考文献==

[[Category:410 醫藥總論]]
[[Category:418 藥學；藥理學；治療學]]