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'''双吸气'''表现为连续两次吸气后呼气，类似痛哭后的抽泣动作。主要见于颅内压增高即将发生脑疝时，为呼吸停止的先兆。又称抽泣样呼吸。这也是呼吸中枢衰竭的表现。中枢性呼吸衰竭主要表现在呼吸节律不齐，如呼吸快慢不一，强弱不一，[[叹息样]]，[[抽泣样]]，[[双吸气样]]，潮式呼吸和呼吸暂停。呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致[[缺氧伴]](或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。<ref>[https://www.sohu.com/a/828037963_162522?scm=10001.2024_13-101000-0_922.0-0.10095.a2_5X151X618 印度首枚高超导弹有些与众不同 ]搜狐</ref>
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== 原因 ==
呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。

1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：

1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。

2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。

2、肺实质病变

1.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，[[肺脓肿]]，[[肺栓塞]]，[[肺间质病变]]，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，

2.急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

3、呼吸泵的异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。

1.周围神经传导系统及呼吸肌疾患：急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气量，引起呼吸衰竭。

2.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。

== 缓解方法 ==
1..降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的状况增强提高糖、蛋白及各种的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

4.使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

预防呼吸肌疲劳，有利于防止呼吸动作原动力的降低，阻止肺泡通气量的降低的发生。预防呼吸肌疲劳的措施有：

1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰。
== 检查 ==
一、病史

慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺实质疾患如肺炎，肺梗死，肺脓肿等引者则起病急，咳嗽，咳脓痰或血痰。或伴发热，寒战等，中枢神经系统疾患者，可有外伤史，头痛，恶心呕吐、总识障碍等，胸廓病者可有胸痛，胸闷，呼吸困难。

1、二氧化碳分压(PaCO)高于6.7kPa(50mmHg),I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低。

(1)标准碳酸氢根(SB)系指在38℃，PaCOz为5.3kPa(40mmHg)血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常)时，所测得血浆中HCO之数值，单纯反映代谢因素的改变。正常值24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒时，SB保持不变。

(2)实际碳酸氢根(HC0-AB人是直接自血浆测得的数据，反映代谢方面的情况，但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多。

(3)缓冲碱门(BB)指血液中有缓冲作用的阴离子总和。正常值42(40-44)mmoL/L。

(4)剩余碱门(BE)在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa(40的人血氧饱和度l.l条件下，将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量，它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0(plusmn;3mmol/L)代谢性酸中毒时，负值增大;代谢性碱中毒时正值增长。

(5)血氧饱和度：即血红蛋白含氧的百分数，正常值为97%。作为缺氧指标，没有氧分压灵敏，氧分压明显低于8kPa(60)时。血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床症状。

(6)P50：是在pH=7.40、PaCOz=5.3kPa(40rnlnHg)条件下，氧饱和度为0.50时血氧分压的数值。它表明氧解离曲线的位置，反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲合力。正常值为3.5(3.2-3.7kPa[26(24～28)mmHg]。氧解离曲线右移时民增加，曲线左移时，Po减低。

(7)PX：指在pH、PaCO恒定情况下，从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的氧含量之差为2.3rnlnndL，因此，Px值反映混合静脉血的氧分压，反映组织供氧情况。

正常值为4.5kPaO4t人Px低于4.5kPa表明组织缺氧。

2、生化检验可出现谷丙氨基转移酶升高，肌酐升高，血中电解离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。

二、器械检查

1、胸部X线检查对原发病的诊断具有很大意义，根据X线特征分以下几种：①白肺：两肺对称性弥漫病变使肺野呈毛玻璃样改变;见于急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺水肿等。②肺小叶、肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影，见于肺炎。③肺内空洞及空腔，见于肺囊肿、肺脓肿。④肺含气量增加，呈肺气肿征，见于慢性阻塞性肺病，小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴影，多见于肺炎、胸腔积液、肺不张J疵、肺发育不良等。⑤气胸征，胸腔内积气，可见被压缩的肺边缘。

2、胸部CT密度分辨率高，可以显示胸片不能显示的肺内病变，对特发性肺间质纤维化。慢性支气管炎诊断有帮助，动物实验证明，成人呼吸窘迫综合征在CT亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像，壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影J结节影及小叶间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶，病灶与各级支气管分支连接，大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形，管腔狭窄及扩张，其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿，表现为无边圆形低密度区;全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡，其中无结构，周围血管可移位。肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张，肺中内带肺动脉扭曲变形。

3、B型超声检查对肺部病变扫描有一定限度，但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、心血管病变、横隔病变等有较高的准确性。

== 鉴别诊断 ==
双吸气的鉴别诊断：

⑴呼吸过速(tachypnea)指呼吸频率超过24次/分。见于发热、疼痛刺激、贫血、心力衰竭、甲状腺功能亢进等。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。科里根呼吸(Corrigan'srespiration)又称大脑性呼吸，见于消耗性、衰弱性、发热、体质虚弱如伤寒、斑疹伤寒等，表现为呼吸幅度浅、频率快，节律无改变。

⑵呼吸过缓(bradypnea)指呼吸频率低于12次/分。见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。

⑶呼吸暂停(apnea)指呼吸周期中出现的呼吸停顿。见于麻醉意外、新生儿肺不张等危重情况。正常人在吞咽、排便时可有呼吸暂停。

⑷浅呼吸(shallowbreathing)呼吸深度变浅。见于呼吸肌麻痹、肺炎、胸腔积液、气胸、肺气肿、肋骨骨折、应用呼吸中枢抑制剂、碱中毒、严重的腹胀气、腹水、肥胖等。除应用呼吸中枢抑制剂外，其它病因引起的呼吸幅度变浅常伴呼吸频率加快，形成浅快呼吸。Hildebrandt'ssign是指肺受外伤损害时出现的腹直肌紧张现象，患者的腹式呼吸减弱或消失。

⑸呼吸深快(hyperpnea)指呼吸频率增加、幅度加深的异常呼吸，见于正常人剧烈运动后、严重的代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。Kussmaul's呼吸又称酸中毒大呼吸，表现为病人呼吸变快、幅度加深，但节律规整，病人并无呼吸困难的感觉。见于各种原因引起的严重的代谢性酸中毒。深大呼吸(deeprespiration)也见于严重的代谢性酸中毒，吸气深长，呼气呈叹气样，呼吸节律、频率正常，病人无呼吸困难的感觉。肝昏迷、颅内疾患、酒精中毒也可出现此种呼吸。

⑹[[吸气性呼吸困难]](inspiratorydyspnea)病人表现为吸气时极度费力，吸气时间延长，吸气时出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷(又称三凹征threedepressionssign)，患者呼吸肌紧张，吸气时头向后仰。见于喉、气管、大支气管因炎症、水肿、肿瘤、异物等造成的狭窄，也见于迷走神经、喉上神经、喉返神经麻痹等。声带四周发生阻塞如喉头水肿或痉挛、咽后壁脓肿、喉头肿瘤或异物时，空气进入发生困难，吸气时出现高调的喘鸣音，称气喘样喘鸣(asthmoidwheeze)。有时声音性质类似蝉鸣，称为蝉鸣样呼吸(stridulousrespiration)。

⑺[[呼气性呼吸困难]](expiratorydyspnea)病人表现为呼气费力、呼气时间延长，肋间隙膨隆。是肺组织弹性减弱、小支气管狭窄，呼气时气流呼出不畅所致。见于支气管哮喘、喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿。

⑻[[混合性呼吸困难]](mixeddyspnea)表现为呼气与吸气都困难，常伴呼吸频率增加。多为广泛的肺部病变或肺组织受压，呼吸面积减少，影响换气功能所致。见于大片肺不张、肺梗塞、大量胸腔积液或气胸、大面积肺炎、肺纤维化、纵隔肿瘤、左心衰引起的肺淤血等。严重的心功能不全尤其是左心功能不全引起的呼吸困难常表现为端坐呼吸(orthopnea)。患者被迫采取坐位或半卧位，多坐于床边上，双腿下垂，两手置于膝盖上或扶在床边，因呼吸辅助肌亦参与呼吸运动，患者常因尽全力呼吸而不能说话、进食和饮水。这种体位可以使膈肌下降、肺通气量增加，下肢回心血流量减少，从而减轻心脏负担和肺淤血，减轻呼吸困难。

⑼叹气样呼吸(sighingrespiration)在正常呼吸的基础上，患者每间隔一段时间就会因为感到胸闷而进行一次深大呼吸，类似叹气样，而后胸闷减轻或消退。多在安静时出现，转移其注重力如工作、运动时胸闷和叹气样呼吸消失，见于神经衰弱、抑郁症或精神紧张者。

⑽鼾声呼吸(stertorousrespiration)呼吸时喉中发出粗大的鼾声。是由于气管、支气管内有较多的粘稠分泌物所致。常见于昏迷、濒死的病人。

⑾点头呼吸(noddingrespiration)病人吸气深长且头后仰，呼气时头恢复原位，表现为头部随呼吸而出现有节奏的后仰和前俯，如同点头状，即为点头呼吸。病人多呈昏迷状，极度衰竭，是濒死的表现。

⑿潮式呼吸(tidalrespiration)又称Cheyne-Stokes's呼吸，呼吸由浅慢逐渐变为深快，再由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停后，然后重复上述周期性呼吸。潮式呼吸的周期可以长达30秒至2分钟，暂停时间可长达5～30秒，因此要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。潮式呼吸的出现是呼吸中枢兴奋性降低的表现。在呼吸暂停阶段，缺氧加重，二氧化碳潴留，达一定程度时可刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器和呼吸中枢，使呼吸恢复和加强;随着呼吸频率的增加和幅度的加深，二氧化碳大量排出，呼吸中枢又失去有效的兴奋，呼吸再次变慢、变浅，直至暂停，二氧化碳重新积累，如此周而复始。潮式呼吸是病情危重、预后不良的表现，见于多种疾病的晚期和病情危重时;中枢神经系统疾病如脑炎、[[脑膜炎]]、[[脑出血]]、[[脑梗塞]]、[[脑栓塞]]、[[脑肿瘤]]、脑外伤等;慢性充血性心力衰竭、尿毒症、某些药物中毒如巴比妥中毒、糖尿病昏迷等。轻度潮式呼吸可见于正常老年人睡眠时，在高空空气稀薄时也会出现。

⒀间停呼吸(intermittentrespiration)又称Biot's呼吸、脑膜炎性呼吸。表现为在一段幅度相等的呼吸后，出现一段呼吸暂停，然后又开始深度相同的呼吸，如此周而复始，形成间停呼吸。它与潮式呼吸不同，每次的呼吸深度相等，而不是逐渐加深和变浅，呼吸暂停的时间比潮式呼吸的时间长，呼吸次数也明显减少。间停呼吸的间歇期长短不定，呼吸频率和幅度大致整洁，有时也不规则。它的发生气制与潮式呼吸大致相同，所见疾病也大致相同，但病人的呼吸中枢的兴奋性比出现潮式呼吸时更低，功能更差，病情更重，预后更坏，常为临终前表现。

⒁抽泣式呼吸(sobbingrespiration)又称双吸气(doubleinspiration)。在呼吸过程中连续两次吸气动作后再呼气，类似抽泣。见于颅内压增高或脑疝早期的病人。

⒂长吸式呼吸(apneusis)吸气相相对较长，并与呼吸暂停交替出现。见于脑血管意外、颅内肿瘤。

⒃喘式呼吸(asthmoidrespiration)呼气时间延长，吸气忽然发生又忽然终止，有一定的节律性，但不很规则。

⒄延髓性呼吸(bulbarrespiration)呼吸次数减少，节律不规则，呼吸深浅不等，间有呼吸暂停。这是延髓呼吸中枢衰竭的表现，也是中枢性呼吸衰竭的晚期表现。见于枕骨大孔疝，小脑或桥脑出血，延髓外伤或出血等颅后窝的病变。⒅下颌呼吸(mandibularrespiration)也称下颌运动样呼吸。病人的呼吸缓慢而表浅，往往仅出现下颌的张口运动，如同鱼离水之后的张口。下颌呼吸是呼吸中枢功能衰竭的表现，病人同时有生命垂危的各种表现，一旦发生则预示呼吸停止即将来临。

⒆中枢神经元性过度呼吸(centralneuronicoverrespiration)是中枢性呼吸衰竭的表现。病人多昏迷，瞳孔散大并固定，眼球调节迟钝或消失，可有运动功能障碍。呼吸的频率可达30～40次/分，幅度深大，节律规则，可持续数小时，但较少整天连续发作。见于重症脑炎、脑膜脑炎、脑膜炎、颅底动脉血栓、桥脑出血、脑干损伤等。病变部位常位于间脑中脑下部及桥脑上2/3，相当于中脑导水管及第四脑室腹侧网状结构处。小脑幕上一侧病变发生脑疝前可有间停呼吸或潮式呼吸，一旦变为中枢神经元性呼吸，则预示小脑幕切迹疝形成并压迫脑干。

⒇Seerwald征是膈胸膜炎的征象。表现为深吸气时腹直肌上段收缩甚至整个腹壁紧张。

一、病史

慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺实质疾患如肺炎，肺梗死，肺脓肿等引者则起病急，咳嗽，咳脓痰或血痰。或伴发热，寒战等，中枢神经系统疾患者，可有外伤史，头痛，恶心呕吐、总识障碍等，胸廓病者可有胸痛，胸闷，呼吸困难。

1、二氧化碳分压(PaCO)高于6.7kPa(50mmHg),I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低。

(1)标准碳酸氢根(SB)系指在38℃，PaCOz为5.3kPa(40mmHg)血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常)时，所测得血浆中HCO之数值，单纯反映代谢因素的改变。正常值24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒时，SB保持不变。

(2)实际碳酸氢根(HC0-AB人是直接自血浆测得的数据，反映代谢方面的情况，但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多。

(3)缓冲碱门(BB)指血液中有缓冲作用的阴离子总和。正常值42(40-44)mmoL/L。

(4)剩余碱门(BE)在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa(40的人血氧饱和度l.l条件下，将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量，它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0(plusmn;3mmol/L)代谢性酸中毒时，负值增大;代谢性碱中毒时正值增长。

(5)血氧饱和度：即血红蛋白含氧的百分数，正常值为97%。作为缺氧指标，没有氧分压灵敏，氧分压明显低于8kPa(60)时。血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床症状。

(6)P50：是在pH=7.40、PaCOz=5.3kPa(40rnlnHg)条件下，氧饱和度为0.50时血氧分压的数值。它表明氧解离曲线的位置，反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲合力。正常值为3.5(3.2-3.7kPa[26(24～28)mmHg]。氧解离曲线右移时民增加，曲线左移时，Po减低。

(7)PX：指在pH、PaCO恒定情况下，从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的氧含量之差为2.3rnlnndL，因此，Px值反映混合静脉血的氧分压，反映组织供氧情况。

正常值为4.5kPaO4t人Px低于4.5kPa表明组织缺氧。

2、生化检验可出现谷丙氨基转移酶升高，[[肌酐升高]]，血中电解离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。

二、器械检查

1、胸部X线检查对原发病的诊断具有很大意义，根据X线特征分以下几种：①白肺：两肺对称性弥漫病变使肺野呈毛玻璃样改变;见于急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺水肿等。②肺小叶、肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影，见于肺炎。③肺内空洞及空腔，见于肺囊肿、肺脓肿。④肺含气量增加，呈肺气肿征，见于慢性阻塞性肺病，小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴影，多见于[[肺炎]]、[[胸腔积液]]、[[肺不张J疵]]、肺发育不良等。⑤气胸征，胸腔内积气，可见被压缩的肺边缘。

2、胸部CT密度分辨率高，可以显示胸片不能显示的肺内病变，对特发性肺间质纤维化。慢性支气管炎诊断有帮助，动物实验证明，成人呼吸窘迫综合征在CT亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像，壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影J结节影及小叶间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶，病灶与各级支气管分支连接，大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形，管腔狭窄及扩张，其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿，表现为无边圆形低密度区;全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡，其中无结构，周围血管可移位。肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张，肺中内带肺动脉扭曲变形。

3、B型超声检查对肺部病变扫描有一定限度，但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、心血管病变、横隔病变等有较高的准确性。

==参考文献==
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[[Category:470 製造總論]]