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全身麻醉（general anesthesia）簡稱全麻。是指麻醉藥經呼吸道吸入、靜脈或肌肉注射進入體內，產生中樞神經系統的暫時抑制，臨床表現為神志消失、全身痛覺消失、遺忘、反射抑制和骨骼肌鬆弛。對中樞神經系統抑制的程度與血液內藥物濃度有關，並且可以控制和調節。這種抑制是完全可逆的，當藥物被代謝或從體內排出後，患者的神志及各種反射逐漸恢復。常用的藥物有靜脈全麻藥、吸入性麻醉藥和骨骼肌鬆弛藥。*

全身麻醉的發展史

考查古代中國的中醫學發展史實，由「最早製成麻醉藥劑」可以推斷出指的是華佗（約公元145—208）發明的「麻沸散」。

針刺鎮痛術針灸在中國起源很早，公元前386年扁鵲（秦越人）即曾用砭石治療疼痛，切開癰腫與搶救垂危病人。*

在西方，吸入性麻醉藥是在1540年Valerings合成乙醚，在Cordus和Paracelsus的有關著作中提到乙醚有消除疼痛的作用。

18世紀中葉，1772年Pristley發現氧化亞氮（笑氣），1778年Davy證明氧化亞氮有鎮痛作用。1782年Black分析出二氧化碳。

1818年Faraday發現乙醚的麻醉的作用。

1824年Hickman做動物實驗，吸入高濃度二氧化碳產生麻醉作用，但未用於人。

1831年分別由Vonliebig、Guthrie和Sanbeiren發現氯仿。

1842年美國鄉村醫生Long使用乙醚吸入麻醉給病人做頸部腫物手術成功，是試用乙醚作臨床麻醉的開創者，只是因為地處偏僻一直到1849年才予報道。

1844年Wells出席了化學家Colton示範氧化亞氮吸入令病人神志消失，引起Wells的注意，就在自己拔牙時吸入氧化亞氮獲得成功。

1845年Wells在波士頓麻省總醫院，再次表演氧化亞氮麻醉，由於所用濃度過高在知覺完全消失時出現紫紺。

1846年牙科醫生Morton在醫學家兼化學家Jackson的指導下，實驗了牙科手術吸入乙醚蒸氣的麻醉作用。同年10月16日在麻省總醫院成功地為一例大手術施用乙醚麻醉成功，Morton被認為是臨床麻醉第一傑出人物，乙醚麻醉的成功地標誌着近代麻醉史的開端。同年在英國Liston首先使用乙醚麻醉，在俄國Jiuporob在乙醚麻醉下施行了乳癌切除術，而且他是大規模使用乙醚全身麻醉的組織者。

1847年Snow刊行了《乙醚吸入麻醉》，是第一本麻醉專著。同年Flourens經動物實驗證明氯仿有麻醉作用。英國外科兼婦產科醫生Sinposon第一次使用氯仿於分娩鎮痛成功。

1848年Heyfelder首先在人體使用氯乙烷，同年發生使用氯仿死亡的病例，以後繼續有報道，認為應用氯仿不能超過一定濃度。

1856年英國將氧化亞氮裝入銅筒中使用。

1858年Snow有刊行了《氯仿及其他麻醉劑》一書。

1862年Clover氯仿麻醉機問世，到1868年才開始普遍使用。同年Andiews研究了氧和氧化亞氮的混合使用。Clouer首先將氧化亞氮應用於乙醚麻醉使病人更加舒適。

1918年Luckhardt證明乙烯有全身麻醉作用。

1926年Eichhaltz應用阿弗丁於臨床。

1928年Lucuo和Hendersen發現環乙烷有麻醉作用。

1930年Waters臨床應用環乙烷獲得滿意效果。

1933年Gelfan和Bell發現乙烯醚有麻醉作用可供臨床使用。

1935年Shiker試用三氯乙烯作麻醉藥，1941年Lange Hewer應用於臨床。1951年Suckling合成氯烷，1956年Johnston應用於臨床。

1963年Terrell合成異氟酚後經Krantz和Dobking等動物實驗於1966年應用於臨床。

1965年Terrell合成異氟醚後經Klantz和Dobking等動物實驗於應用於臨床。1968年Regan合成七氟醚以後經臨床實驗觀察後用於臨床。

1990年Jones首先在臨床應用地氟醚。

關於靜脈全身麻醉，早在1872年Gre曾用水化氯醛做靜脈注射產生全身麻醉。

1903年Fischer和Mering合成巴比妥（佛羅鈉），1909年Bier用普魯卡因作靜脈注射產生鎮痛作用。

1932年Wease和Scharpff開始用環乙巴比妥鈉靜脈麻醉：同年合成硫噴妥鈉。

1933年Lundy報告用硫噴妥鈉作靜脈麻醉，以後有普爾安（1956年）羥丁酸鈉（1962年）、氯氨酮（1965年）、乙醚酯（1972年）、異丙酚（1977年）等靜脈全麻藥應用於臨床，豐富了全身麻醉地用藥內容。

自從1953年King從管箭毒中分離出右旋管箭毒，1942年Griffiths和Johson將肌松藥應用於臨床。

1948年，Barlow和Ing合成十羥季胺有類箭毒作用。

1951年，Bovet、Ginzel證明琥珀膽鹼為短效肌松藥，同年Theolaff等應用於臨床獲得良好效果。以後陸續有潘庫溴銨、維庫溴銨、啊曲庫銨等肌松藥，對增強全身麻醉地肌松作用和控制管理呼吸管理髮揮了重大作用。隨着麻醉方法和儀器設備地改進，監測技術的進步，各種輔助藥的配合應用，能夠準確地掌握麻醉藥地劑量和濃度，提高了麻醉的精確性和安全性。

常用麻醉藥物

1.吸入性麻醉藥物

氧化亞氮、氟烷、恩氟醚、異氟醚、七氟醚、地氟醚等；

2.靜脈麻醉藥物

巴比妥類（硫噴妥鈉、苯巴比妥等）、異丙酚、咪唑安定、氟哌利多、苯二氮卓類（地西泮、咪達唑侖等）、氯胺酮、依託咪酯等；

3、麻醉性鎮痛藥

阿片類（嗎啡、杜冷丁、芬太尼、阿芬太尼、蘇芬太尼、雷米芬太尼等）

3.肌肉鬆弛藥

非去極化肌松藥（管箭毒、泮庫溴銨、阿曲庫銨、維庫溴銨等）、去極化肌松藥（如氯化琥珀膽鹼）、雙相類肌松藥（氨酰膽鹼）*

全身麻醉的方法

臨床上常用的全身麻醉方法有吸入麻醉、靜脈麻醉和複合麻醉。全身麻醉的實施主要可分為麻醉前處理、麻醉誘導、麻醉維持和麻醉恢復等幾個步驟。*

1.吸入麻醉

　　（1）吸入麻醉是指揮發性麻醉藥或麻醉氣體由麻醉機經呼吸系統吸收入血，抑制中樞神經系統而產生的全身麻醉的方法。在麻醉史上吸入麻醉是應用最早的麻醉方法，乙醚是廣為知曉的吸入麻醉劑，但是由於其不穩定和易燃易爆等特性，現代手術室內多需要電刀等設備，由此乙醚可能導致爆炸，現在臨床已棄用。吸入麻醉已經發展成為實施全身麻醉的主要方法。吸入麻醉藥在體內代謝、分解少，大部分以原形從肺排出體外，因此吸入麻醉具有較高的可控性、安全性及有效性。

　　根據呼吸氣體與空氣接觸方式、重複吸入程度以及有無二氧化碳吸收裝置，吸入麻醉可以分為開放法、半開放法、半緊閉法及緊閉法四種。按照新鮮氣流量的大小分為低流量麻醉、最低流量麻醉和緊閉迴路麻醉。

　　（2）吸入全麻的實施①麻醉前處理主要包括患者身體與心理的準備，麻醉前評估、麻醉方法的選擇、及相應設備的準備和檢查，以及合理的麻醉前用藥。此外還應根據吸入麻醉誘導本身特點向患者做好解釋工作及呼吸道上的準備。②誘導分為濃度遞增慢誘導法和高濃度快誘導法。單純的吸入麻醉誘導適用於不宜用靜脈麻醉及不易保持靜脈開放的小兒、困難氣道和喉罩插管等，對嗜酒者、體格強壯者不宜採用。慢誘導法是用左手將面罩固定於患者的口鼻部，右手輕握氣囊，吸氧去氮後打開揮發罐開始予以低濃度的吸入麻醉藥。麻醉藥的選擇以氟烷為最佳，也可選用其他吸入性麻醉藥。如果需要可以插入口咽或鼻咽通氣導管，以維持呼吸道通常，同時檢測患者對刺激的反應，如果反應消失，可通知手術醫生準備手術。麻醉開始後靜脈擴張，應儘可能早的建立靜脈通道。這種濃度遞增的慢誘導方法可以使麻醉誘導較平穩，但誘導時間的延長增加了興奮期出現意外的可能，患者也容易產生不配合的情況。

　　高濃度快誘導法是先用面罩吸純氧6L/min去氮3分鐘，然後吸入高濃度麻醉藥，讓患者深呼吸多次意識消失後改吸中等濃度麻醉藥，直至外科麻醉期。可行氣管插管，實施輔助或控制呼吸。

　　在臨床上，有很多患者會詢問吸入誘導是否像影視作品中紗布捂住口鼻導致意識消失那樣，其實臨床應用的吸入麻醉劑不會那麼快起效，而且需要專用的密閉儀器才能儲存，在開放的環境中易揮發。③維持麻醉誘導完成後即進入麻醉的維持階段。此期間應滿足手術要求，維持患者無痛，無意識，肌肉鬆弛及器官功能正常，應激反應得到抑制，水、電解質及酸鹼保持平衡，血液丟失得到及時補充。目前低流量吸入麻醉是維持麻醉的主要方法。術中應根據手術特點，術前用藥情況以及患者對麻醉和手術刺激的反應來調節麻醉深度。在不改變患者的分鐘通氣量時，改變麻醉深度主要是通過調節揮發罐開啟濃度和增加新鮮氣流量來實現。吸入麻醉藥本身能產生微弱的肌松作用，為了獲得滿足重大手術的完善肌松，往往需要靜脈給予肌松劑，以避免為增強肌松作用而單純增加吸入濃度引起的循環抑制。揮發性麻醉藥可明顯增強非去極化肌松藥的神經阻滯作用，二者合用時可以減少肌松藥的用量。④甦醒及恢復吸入麻醉患者的甦醒過程與誘導過程相反，可以看作是吸入麻醉藥的洗出過程。由於迴路內氣體的低流量，無法迅速把麻醉藥洗出，因此在手術結束時應比高流量麻醉更早關閉揮發罐。整個手術操作結束後，用高流量純氧來快速沖洗患者及迴路里的殘餘麻醉藥。當肺泡內吸入麻醉藥濃度降到0.4MAC（最低肺泡氣有效濃度）時，約95％的患者能夠按醫生指令睜眼。吸入麻醉藥洗出越乾淨越有利於甦醒過程的平穩和患者的恢復，過多的殘餘不僅可能導致患者煩躁、嘔吐，甚至抑制清醒狀況和呼吸。在洗出吸入性麻醉藥時，靜脈可給予一定的止痛藥來增加患者對氣管導管的耐受，以有利於吸入藥的儘早排出，同時還可減輕拔管時的應激反應。

　　2.靜脈麻醉

　　（1）靜脈全身麻醉是指將一種或幾種藥物經靜脈注入，通過血液循環作用於中樞神經系統而產生全身麻醉的方法。按照給藥方式的不同，靜脈麻醉可分為單次給藥法、分次給藥法和持續給藥法。由於受到自身一些局限性的影響，靜脈全身麻醉的使用一度受到限制。但是20世紀80年代以來，隨着臨床藥理學研究方法的不斷改進，新的強效、短效靜脈麻醉藥的開發以及計算機化的靜脈自動給藥系統的問世，使靜脈麻醉得到極大的改善和發展。

　　根據給藥方式的不同，靜脈麻醉可分為單次注入、分次注入、連續注入和靶控輸注（TCI）。

　　（2）靜脈全麻的實施①麻醉前處理與其他全身麻醉相同，主要包括患者身體與心理的準備，麻醉前評估、麻醉方法的選擇、及相應設備的準備和檢查，以及合理的麻醉前用藥。②麻醉誘導靜脈麻醉誘導更為舒適，適合多數常規麻醉情況（包括吸入性全身麻醉），這特別適合需要快速誘導的患者。可以利用單次靜脈注射麻醉藥物來實現，也可利用TCI技術來完成靜脈麻醉的誘導。在手術麻醉所產生的各種刺激中，氣管插管要高於普通的外科手術，因而麻醉誘導所需要的血藥濃度可能會大於術中麻醉維持所需的血藥濃度。靜注的首劑量可以根據負荷劑量公式CTVd峰效應計算，同時還應兼顧患者的實際情況。麻醉醫生還應熟悉所用藥物的峰效時間，這對於麻醉誘導非常重要。利用TCI技術實施靜脈誘導時應注意根據患者的個體情況選擇合適的靶濃度。誘導時患者意識消失所需時間隨着所選擇的靶濃度的增高而減少。

　　利用靜脈麻醉來實施麻醉誘導時還應注意到靜脈麻醉本身的一些特點。首先應強調個體化原則。藥物的選擇和劑量應根據患者的具體情況調整，如體重、年齡、循環狀況、術前用藥等。其次，對於老年患者或循環時間較慢的患者（如休克、低血容量及心血管疾病等）用藥量應減少，且注射應緩慢速度，同時密切監測心血管系統的變化。最後，誘導時一些麻醉藥的注射可能會引起局部疼痛，術前或誘導前給予阿片類藥或所注射的靜脈全麻藥里混入利多卡因可以減少疼痛的發生。③麻醉維持利用麻醉藥靜脈連續滴入或泵入來維持患者的麻醉，需要包括兩方面的劑量，即從中央室消除的藥物劑量，加上向外周室轉運的藥物劑量。根據手術刺激強度及每個患者具體情況來調節靜脈麻醉藥的輸注速率，也可以提供相對合理的麻醉維持血藥濃度。利用TCI技術，通過靶濃度的設定，可以更加精確和方便的達到上述目的。但應注意，由於傷害刺激在術中並非一成不變，因此應根據具體情況（手術的大小、刺激的程度及患者的反應等）選擇合適的靶濃度。此外還應強調，預先的主動調節靶濃度以適應即將出現的強刺激比等到出現傷害刺激後才去被動調節其效果要好得多。

　　麻醉維持時應強調聯合用藥。完善的麻醉在確保患者生命體徵穩定前提下，至少應該做到的意識消失、鎮痛完全、肌肉鬆弛以及自主神經反射的抑制。為了實現這四個目的，顯然但靠某一類麻醉藥是行不通的，這就需要麻醉藥的聯合使用。完善的靜脈全身麻醉主要涉及到三大類藥：一是靜脈全麻藥，如異丙酚、咪唑安定等，這類藥物可以使患者入睡，意識消失，對手術過程無記憶；二是麻醉性鎮痛藥，如芬太尼、度冷丁等阿片類藥物，可以減少疼痛，抑制應激反應；三是骨骼肌鬆弛藥，如去極化肌松藥琥珀膽鹼及非去極化肌松藥維庫溴銨、泮庫溴銨等，可以鬆弛肌肉，提供良好的手術視野，但是需要呼吸機控制呼吸。④麻醉恢復靜脈麻醉後，患者甦醒時間與中央室（血漿）麻醉藥的濃度密切相關。對於單次注入的藥物，其血藥濃度的降低主要取決於藥物的分布半衰期和清除半衰期。按等效劑量單次注入給藥，恢復快慢的順序為：異丙酚、依託咪酯、硫噴妥鈉、咪唑安定、氯胺酮。對於較長時間持續輸注麻醉藥物，其血藥濃度下降的快慢則不僅取決於分布半衰期和清除半衰期，還與其外周室是否遲鈍有關。良好的恢復除了迅速，還應沒有副作用，並尚存足夠的鎮痛作用。異丙酚恢復期副作用最少。氯胺酮及依託咪酯麻醉後，甦醒期常出現躁動，咪唑安定可以較好地減少這些副作用，但使得恢復延遲。氟哌啶可能會增加噩夢的發生率。患者在恢復期出現躁動首先應該排除缺氧、二氧化碳蓄積、傷口痛及肌松藥殘餘；如果使用了吸入麻醉藥還應考慮其洗出是否徹底。

　　3.複合麻醉

　　目前臨床麻醉中都是同時或先後使用幾種不同的麻醉藥物或技術來獲得全身麻醉狀態。這種同時或先後應用兩種以上的全身麻醉藥物或麻醉技術，達到鎮痛、遺忘、肌松、自主反射抑制並維持生命體徵穩定的麻醉方法，稱之為平衡麻醉。平衡麻醉強調聯合用藥，聯合用藥不僅可以最大限度地體現每類藥物的藥理作用，而且還可減少各藥物的用量及副作用。這種方法在提高麻醉質量、保證患者的安全和降低醫療費用等諸多方面都發揮出了十分重要的作用，是符合中國國情的麻醉理念。

　　靜吸複合麻醉是平衡麻醉的典型代表，對患者同時或先後實施靜脈全麻技術和吸入全麻技術的麻醉方法稱之為靜脈-吸入複合麻醉技術，簡稱靜吸複合麻醉。其方法多種多樣，如靜脈麻醉誘導，吸入麻醉維持；或吸入麻醉誘導，靜脈麻醉維持；或者靜吸複合誘導，靜吸複合維持。由於靜脈麻醉起效快，誘導平穩，而吸入麻醉易於管理，麻醉深淺易於控制，因此靜脈麻醉誘導後採取吸入麻醉或靜吸複合麻醉維持在臨床麻醉工作中占主要地位。靜脈麻醉誘導和吸入麻醉維持充分展現了靜脈麻醉與吸入麻醉各自的優點，是麻醉技術向麻醉藝術的升華。

　　除以上三種全身麻醉外，還有基礎麻醉、監護性麻醉等全麻技術，它們的麻醉程度不同，但本質上並無明顯區別。現在臨床上開展的無痛檢查/治療技術越來越多，例如無痛胃鏡，無痛人流等，這其實也是一種全身麻醉技術，給予靜脈麻醉劑（丙泊酚常用）和鎮痛藥物，達到患者入睡和無痛的狀態，但是多為短小操作，大多不需要插管控制呼吸，但是有呼吸抑制、誤吸性肺炎等風險。

全身麻醉術中併發症

臨床手術過程中，麻醉醫師的思維方式介於外科和內科醫師之間，最終目的是最大程度地消除或減少患者面臨手術的恐懼和圍術期的疼痛和安全。麻醉科醫生是手術過程中患者生命安危的保護者。

麻醉醫師需要利用各種藥物維持一定的麻醉狀態，還要在整個手術過程中保障患者安全，提供安全無痛的手術條件。但患者、手術等情況千差萬別，仍然有可能出現一些意外的情況，而其中有部分情況很可能危及生命安全。

一、呼吸系統的併發症

　　（一）嘔吐、反流與窒息　嘔吐是通過一反射性動作迫使胃內容物排出。反流為胃內容物受重力作用或因腹內壓力的影響而逆流入咽喉腔。嘔吐或反流物易造成誤吸，而引起呼吸道阻塞、窒息或吸入性肺炎等，為全麻主要危險之一。

　　嘔吐及反流常發生於飽食後、腹內壓增高（如腸梗阻、產婦）、創傷、失血、休克、高顱壓及昏迷病人。某些藥物如乙醚、硫噴妥鈉的作用，腹腔內臟及咽喉部操作的機械刺激，缺氧和二氧化碳蓄積等都有影響。

　　為預防嘔吐和反流引起誤吸的意外，全麻前應嚴禁飲食，使用鎮靜、鎮吐或抗胃酸類藥，必要時作胃腸減壓。對飽胃患者的全麻應先行清醒氣管插管或快速插管，亦可用食管阻塞器，麻醉誘導力求平穩。

　　全麻下發生嘔吐和反流時，應立即取頭低位，使聲門高於食管入口，頭偏向一側，便於及時清除呼吸道分泌物。如因誤吸酸性胃液，尤其是出現胃酸誤吸綜合徵時，除氣管內吸引外，應使用氟美松、氨茶鹼、抗生素等藥物治療，為稀釋並中和胃酸可用生理鹽水10毫升進行氣管內沖洗和清吸，同時進行人工呼吸。

　　（二）呼吸道梗阻　按部位分成呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻或兩者兼而有之。按性質分成機械性梗阻如舌後墜、分泌物或異物阻塞及機能性梗阻如喉或支氣管痙攣。

　　1．舌後墜　全身麻醉下下頜松馳，使舌根後墜而堵塞咽喉通道，造成上呼吸道部分或完全梗阻，可聽到鼾音（打呼），正常睡眠時亦可出現。處理方法有：①托起下頜；②放入口咽或鼻咽通氣道；③頭偏一側或肩背墊高頭後仰位。麻醉病人未醒前頭底下不宜墊枕，以免發生舌後墜。

　　(1)舌根後墜而堵塞呼吸道

　　(2)當頭向後仰可使呼吸道通暢

　　(3)口咽導氣管法

　　(4)鼻咽導氣管法

　　2．喉痙攣　是一種防禦反射。硫噴妥鈉麻醉、缺氧及二氧化碳蓄積可使咽喉部應激性增高；淺麻醉下對咽喉部的直接刺激如乙醚濃度突然增高、分泌物和手術操作刺激或是遠隔部位的刺激性反射，均可誘發喉痙攣。由於真聲帶或連同假聲帶關閉，造成呼吸困難，吸氣時雞鳴聲，發紺，重者窒息。處理原則是消除誘發原因，解除呼吸困難，包括吸除咽喉部異物、加壓吸氧或藥物治療。

　　3．下呼吸道分泌物梗阻　常因膿性痰、血液、唾液或誤吸物等阻塞下呼吸道，表現為呼吸困難，三凹征，紫紺，肺部能聽到羅音，手壓呼吸囊感覺阻力增加。如不及時解除氣道阻塞，則因嚴重缺氧和二氧化碳蓄積而導致死亡。處理方法是及時用吸引器將氣道內分泌物吸出，應減輕麻醉深度以恢復病人咳嗽反射，或結合體位引流以排除痰液，同時要吸氧，堅持有效的人工通氣以維持較好的氧合。

　　4．支氣管痙攣　多發生在有哮喘史或慢性支氣管炎病人。硫噴妥鈉、氣管插管、胃液刺激等都能誘發支氣管痙攣。常表現以呼氣為主的呼吸困難，肺部有哮嗚者。應予吸氧及用氨茶鹼、異丙嗪或激素等藥物治療。

　　（三）呼吸抑制或停止　由於使用大量或快速靜脈注射對呼吸有抑制作用的麻醉藥或肌松藥、全麻過深、體位不當、體濕下降等所引起。疾病和手術亦有影響。治療應針對病因、同時給氧吸入並維持有效的人工通氣。

　　二、循環系統併發症

　　（一）低血壓　發生低血壓常見原因：①藥物抑制或麻醉過深；②術中失血；③神經反射；④嚴重缺氧和酸血症；⑤手術操作的影響，收縮壓下降超過原來血壓水平的30％，就要影響到組織血流灌注，嚴重低血壓可導致循環功能衰竭而致死。治療應針對病因。如控制麻醉藥用量或麻醉深度，補充血容量，封閉神經反射區，糾正缺氧、水和電解質紊亂及酸鹼平衡失調，手術操作中應避免對心臟或大血管的壓迫，必要時使用升壓藥。

　　（二）心律失常　常見原因有：①二氧化碳蓄積和缺氧；②某些藥物（如氟烷）作用；③手術操作刺激；④神經反射；⑤電解質紊亂；⑥低溫等。需要緊急處理的心律失常有兩類：一為完全性房室傳導阻滯，另一為頻發性早搏和室性心動過速。前者用阿托品、異丙腎上腺素或安裝起搏器治療。後者用利多卡因或電擊轉復治療。至於常見的竇性心動過速或過緩，則應針對病因而不難處理。

　　（三）心搏驟停　是麻醉和手術中最嚴重的併發症，一般都有明顯的原因，如病情危重、低血容量、冠心病、嚴重缺氧和高碳酸血症、電解質或酸鹼平衡紊亂、低溫、麻醉藥逾量或中毒、神經反射、手術刺激等。應針對各種原因積極預防，早期發現和及時搶救以減少死亡。*

全身麻醉術後併發症

1、躁動

全麻恢復期，大多數患者呈嗜睡、安靜或有輕度定向障礙和腦功能逐漸恢復趨於正常，但仍有部分患者出現較大的情感波動，表現為不能控制的哭泣和煩躁（躁動）不安。躁動的出現除了與術前、術中用藥有關外，術後疼痛等可能是引起躁動的重要因素。

2.全麻後甦醒延遲

全身麻醉停止給藥後，患者一般在60～90分鐘當可獲得清醒，對指令動作、定向能力和術前的記憶得以恢復。若超過此時限神志仍不十分清晰，可認為全麻後甦醒延遲。引起全麻後甦醒延遲的常見原因有藥物作用時間的延長、高齡、患者全身代謝性疾病、中樞神經系統的損傷等。

3.術後噁心與嘔吐

術後噁心與嘔吐（PONV）是全麻後很常見的問題，造成患者的不適而影響休息，其發生率為20%～30%，既往有相關病史、女性和吸入麻醉相對發生率高。危險因素有：

（1）傾向性因素如早期妊娠、糖尿病和焦慮的患者；

（2）胃容量增加；

（3）麻醉用藥與方法全麻比區域性麻醉多見；用藥以氧化亞氮、氯胺酮以及新斯的明為多見；

（4）手術部位與方式牽拉卵巢和宮頸擴張術，腹腔鏡手術，斜視糾正術以及中耳的手術等為多見；

（5）手術後疼痛應用阿片類藥、低血壓和大量飲水等。胃腸減壓導管刺激也常引起嘔吐。對有明顯發生PONV傾向的患者才考慮使用藥物，一般不需預防性用藥。主要藥物有丁酰苯類、吩噻嗪類、胃動力性藥、抗膽鹼能藥、抗組胺藥、5-羥色胺拮抗劑等。

4.支氣管痙攣

在麻醉過程和手術後均可發生急性支氣管痙攣，表現為支氣管平滑肌痙攣性收縮，氣道變窄，氣道阻力驟然增加，呼氣性呼吸困難，引起嚴重缺氧和CO2蓄積。若不即時予以解除，患者因不能進行有效通氣，不僅發生血流動力學的變化，甚至發生心律失常和心跳驟停。

既往有呼吸道慢性炎症、抽煙或支氣管哮喘史的患者發生率較高，。支氣管痙攣的處理包括：明確誘因、消除刺激因素；面罩吸氧，必要時施行輔助或控制呼吸；靜脈輸注皮質類固醇類藥、氨茶鹼等，兩藥同時應用可能收效更好。

5.低氧血症和通氣不足

呼吸系統的併發症，仍是全身麻醉後延緩術後康復、威脅患者生命安危的主要原因之一。全麻後氣道阻塞最常見的原因，是因神志未完全恢復，舌後墜而發生咽部的阻塞；喉阻塞則可因喉痙攣或氣道直接損傷所致。對舌後墜採用最有效的手法，是患者頭後仰的同時，前提下頜骨，下門齒反咬於上門齒。據患者不同的體位進行適當的調整，以達到氣道完全暢通。如果上述手法處理未能解除阻塞，則應置入鼻咽或口咽氣道。但在置入口咽氣道時，有可能誘發患者噁心、嘔吐、甚至喉痙攣，故應需密切觀察。極少數患者才需重行氣管內插管。

（1）低氧血症不僅是全身麻醉後常見的併發症，而且可導致嚴重的後果，甚至昏迷、死亡。易於引起麻醉後低氧血症的因素有：

A. 患者的年齡>65歲；

B.體重超重的患者，如>100kg；

C.施行全身麻醉的患者要比區域性麻醉更易於發生；

D.麻醉時間>4小時；

E.施行腹部手術者對呼吸的影響顯著於胸部，以肢體手術的影響較為輕微；

F.麻醉用藥：如苯二氮卓類與阿片類藥物並用，用硫噴妥鈉誘導麻醉對呼吸的影響要顯著於異丙酚。

(2)通氣不足系指因肺泡通氣的降低引起PaCO2的增高。手術後通氣不足的原因有：

A.中樞性呼吸驅動的削弱；

B.呼吸肌功能恢復的不足；

C.體內產生CO2增多；

D.由於呼吸系統急性或慢性疾病所影響。

6.急性肺不張

急性肺不張是指患者驟然出現肺段、肺葉或一側肺的萎陷，從而喪失通氣的功能。急性肺不張是手術後嚴重的併發症之一，尤其多見於全身麻醉之後。大面積急性肺不張，可因呼吸功能代償不足，使患者因嚴重缺氧而致死。

發生急性肺不張的危險因素：圍手術期患者存在有急性呼吸道感染；呼吸道急性或慢性梗阻，術後最常見的原因是氣道被黏稠的分泌物所堵塞；慢性氣管炎；吸煙；肥胖；老年患者肺容量小，如非阻塞性肺病，胸廓畸形，或因肌肉、神經肌肉和神經疾病所致的呼吸肌障礙或受限；

7.通氣不足綜合徵

中樞性或梗阻性睡眠-呼吸暫停綜合徵患者。

手術後發生肺不張的危險因素包括：

（1）呼吸道分泌物多，且引流或排出不暢；

（2）胸部或上腹部大手術患者；

（3）外科手術切口疼痛；

（4）鎮痛藥應用不當；

（5）應用具抑制中樞神經系統的藥物。

8.高血壓

全身麻醉恢復期，隨着麻醉藥作用的消退、疼痛不適，以及吸痰、拔除氣管內導管的刺激等原因極易引起高血壓的發生。尤其先前有高血壓病史者，且多始於手術結束後30分鐘內。如果在術前突然停用抗高血壓藥物，則發生高血壓情況更呈嚴重。發生高血壓的原因包括：疼痛、低氧血症與高碳酸血症、術中補充液體超荷（volumeoverload）和升壓藥應用不當、吸痰的刺激、和其他如術後寒戰，尿瀦留膀胱高度膨脹等。

9、惡性高熱

惡性高熱（MH）是由吸入強效的揮發性麻醉藥和琥珀膽鹼誘發的骨骼肌異常高代謝狀態，呼出CO2和體溫驟然增高、心動過速，並出現肌紅蛋白尿等。MH以白種人多發，但在不同種族中均有報道，說明MH並非種族特異性。兒童MH發病率（1/15000）明顯高於成人（1/50000）。兒童好發年齡多在10歲以下，男性多於女性。MH以先天性疾病如特發性脊柱側彎、斜視、上瞼下垂、臍疝、腹股溝疝等多見，在其他外科疾病中也有散在報道。目前認為MH是一種具有家族遺傳性的亞臨床肌肉病。MH的臨床表現可分為爆發型（22%）、咬肌痙攣型（22%）和流產型（57%）。爆發型最嚴重，表現為突然發生的高碳酸血症和高鉀血症、快速心律失常、嚴重缺氧和酸中毒、體溫急劇升高，可達45℃～46℃。多數患者在數小時內死於頑固性心律失常和循環衰竭。

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參考文獻

1、（美國）EmilioB Lobato. 麻醉併發症. 人民衛生出版社. 2009年06月. ISBN 9787117113489. 

2、莊心良、曾因明、陳伯鑾. 現代麻醉學 （第三版）. 人民衛生出版社. 2004. ISBN 9787117055185.