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解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。在化学结构上虽属不同类别，但都可抑制体内[[前列腺素]]( PG)的生物合成，由于其特殊的抗炎作用，故本类药物又称为[[非甾体抗炎药]](NSAID)。<ref>[https://www.sohu.com/a/210246694_697104 解热镇痛抗炎药的药理作用+具体用法]搜狐网</ref> 退烧药行业研究报告主要分析了退烧药行业的市场规模、退烧药市场供需求状况、退烧药市场竞争状况和退烧药主要企业经营情况、退烧药市场主要企业的市场占有率，同时对退烧药行业的未来发展做出科学的预测。<ref>[https://www.chinairn.com/hyzx/20200612/110631370.shtml 常见的退烧药有哪些?退烧药市场发展现状调查]中研网</ref>

解热镇痛药的作用机制是抑制机体内[[前列腺素]](prostaglandin，PG)的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳[[不饱和脂肪酸]]，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中，多种细胞都可合成PG。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有[[花生四烯酸]](arachidonic acid，AA)，在[[磷脂酶A2]]的作用下，AA可从磷脂中释放出来。游离的AA转化途径有二：一是经细胞微粒体内PG合成酶 (环氧酶，cyclo-oxygenase，COX)的催化生成各种PG，如PGE2、PGF2α、PGI2及[[血栓素A2]] (TXA2)等。它们参与多种生理和病理过程的调节，如炎症、发热、疼痛、凝血、胃酸分泌，以及血管、支气管和子宫平滑肌的舒缩；AA的另一代谢途径为经细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类 (leukotrienes，LTs)，参与过敏反应、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动。AA这两条代谢途径的产物有相互调节和制约作用 (图19-1)。近来发现了环氧酶 (COX)的两种同工酶，简称COX-1与COX-2（表19-1）。 COX-1多参与血管紧张度的调节等一些生理反应，各种损伤性因子也诱导多种[[细胞因子]]，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF等的合成，这些因子又能诱导COX-2表达，增加PGs合成，参与机体的炎症反应等病理过程。近年的研究发现，白细胞、血小板等在炎症区域的黏附分子表达有关，如来自[[内皮细胞]]的E-selectin、P-selectin和L-selectin，细胞内 粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞 粘附分子-1（VCAM-1）和细胞整合素（integrins）等。后者能把循环中的白细胞导向炎症区域。NSAIDs的解热镇痛抗炎作用可能与抑制COX-2有关；而抗血栓作用及多数不良反应则可能与抑制COX-1有关，药物对两种COX的选择性不同。现已明确这两种COX的异构形式基因编码不同。选择性COX-2抑制剂的研制提高了NSAIDs对胃的安全性。临床上还将COX抑制药用于结肠癌和阿茨海默氏病的治疗，这表明COX抑制剂的作用机制可能不只局限于抑制PG系统。然而两种COX的各种作用尚未完全阐明，COX-2抑制剂对肾脏有无毒性尚有争论