腔隙性梗死查看源代码讨论查看历史
腔隙性脑梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。梗死灶较小，直径一般不超过1．5厘米。这种梗死多发生在脑的深部，尤其是基底节区、丘脑和脑桥。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压病；其次为糖尿病和高脂血症。
疾病描述
腔隙性梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通过动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死个液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。腔隙性梗死约占脑梗死的20％，由于病变很小，常位于脑相对静区，许多病例临床上不能确认；多达3/4的尸检病例证实，生前无卒中史和检查无明确神经功能缺损证据。Fisher自1965年以来通过大量病理学和临床研究，归纳出21种腔隙综合征，这是最常见的高血压性脑血管病变，CT和MRI等神经影像学的广泛应用使本病临床诊断已无困难。
疾病描述
腔隙性梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通过动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死个液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。腔隙性梗死约占脑梗死的20％，由于病变很小，常位于脑相对静区，许多病例临床上不能确认；多达3/4的尸检病例证实，生前无卒中史和检查无明确神经功能缺损证据。Fisher自1965年以来通过大量病理学和临床研究，归纳出21种腔隙综合征，这是最常见的高血压性脑血管病变，CT和MRI等神经影像学的广泛应用使本病临床诊断已无困难。1疾病概述 腔隙性脑梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。梗死灶较小，直径一般不超过1．5厘米。这种梗死多发生在脑的深部，尤其是基底节区、丘脑和脑桥。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压病；其次为糖尿病和高脂血症。目前报道的腔隙综合征很多，在临床上较为多见的有以下4型：
(1)单纯运动障碍。
(2)构音障碍—手笨拙综合征。
(3)单纯感觉障碍。
(4)共济失调轻偏瘫。
腔隙性梗死虽小，但所造成的神经功能缺损却可以很严重。虽然单一的腔隙梗死很少造成昏迷那样严重的后果，但由于弥漫性脑小动脉病变已形成，故可继续出现新的梗死灶，形成多发性腔隙。这种腔隙性脑损害的累积和叠加，势必造成更广泛的脑功能障碍，甚至会导致血管性痴呆。[1]
症状体征
1、本病常见于中老年人、男性较多，多患高血压病。通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺损常使临床表现明显，也可在数小时至数日内渐进发病，约20％的病理表现TIA样起病。
2、临床表现多样，有20种以上临床综合征，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好；无头痛、颅内压增高和意识障碍等。识别腔隙性卒中综合征很重要，因其可完全或近于完全恢复。临床主要有四种经典的腔隙综合征：
（1）纯运动性轻偏瘫（PMH）：常见，通常为对侧内囊后肢或脑桥病变。表现面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语；脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等，多在2周内开始恢复。PMH亦可由经内动脉或大脑中动脉闭塞、硬膜下血肿或脑内占位性病变引起。
PMH有7种少见变异型：①合并运动性失语：豆纹动脉闭塞所致，为内囊膝部、后肢及临近放射冠白质病灶，不经CT证实，临床易误诊为动脉粥样硬化性脑梗死；②PMH不伴面瘫：金动脉或深穿支闭塞导致一侧延髓锥体微梗死，病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等指示定位；③合并水平凝视麻痹：病理证实为脑好下部旁中线对买闭塞，累及脑桥旁正中网中状结构导致短暂一个半综合征；④合并动眼神经交叉瘫：大脑脚中部并作累及动眼神经传出纤维；⑤合并外展神经交叉瘫：脑桥下部旁中线区，病灶累及外展神经传出纤维；⑥伴精神混乱急性发作，注意力、记忆力障碍，病理证实为内囊前肢及黑肢前部病灶，破坏丘脑至额叶联系纤维；⑦闭锁综合征：四肢瘫、不能讲话，眼球垂直运动保留，是双侧内囊或脑桥病变使皮质脊髓束受损导致双侧PMH。
（2）纯感觉性卒中（PSS）：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致癌大脑后动脉闭塞以及丘脑或中脑大量出血可出现类似表现。
（3）共济失调性轻偏瘫（AH）：病变对侧PMH伴小脑性共济失调，偏瘫以下肢重（足踝部明显），上肢轻，面部最轻；指鼻试验、跟膝胫试验阳性。通常由对侧脑好基底部上1/3与下2/3交界处、内囊后肢及偏上处（影响颞、枕桥束及锥体束）和放射冠及半卵圆中心（影响皮质脑桥束和部分锥体束）病变所致。
（4）构音障碍－手笨拙综合征（DCHS）：起病突然，症状迅速达高峰，表现构音珍爱、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，书写易发现，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变在脑桥基底部上1/3与下2/3交界处，为基底动脉旁中线支闭塞；亦见于内囊膝部病变，可视为AH变异型。
（5）其他最和征例如感觉运用性卒中（SMS），以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏袒，病灶在丘脑腹后核及临近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。腔隙状态是多发性腔隙性梗死出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。
疾病病因
本病的病因及发病机制不完全清楚。①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张力增高是多发性腔隙性梗死的主要原因；②大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死；③血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死；④各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉（50－150μm）和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅脑内外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和霉菌性动脉瘤也是栓子可能来源；⑤血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。
病理生理
腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径多为3－4mm，小者0.2mm，大者达15－20mm。病变血管多为100－200μm直径的深穿支，常见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深部核团（壳核约37％、丘脑14％、尾状核10％），脑桥（16％）和内囊后肢（10％），脑深部白质、内囊前肢和小脑较少发生。大体标本可见腔间为含液体小腔洞样软化灶，内有纤细的结缔组织小梁，可见吞噬细胞和微血管瘤，病变血管可见透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏死、血管壁坏死和小动脉硬化等。[2]
诊断检查
（一）辅助检查
CT可见内囊基底节区、皮质下白质单个或多数圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，边界欠清晰，无占位效应，增强可出现轻度斑片状强化；CT检查最好在发病7日内进行，以除外小量出血。MRI可显示脑干腔隙病灶，呈T1低信号、T2高信号，MRI脑横断面、矢状位和冠状位扫描可准确定位病灶。CT和MRI也可能未发现病变，但可排除其他原因导致卒中。因受累动脉很小，脑血管造影正常，因此无须做此项检查。CSF检查正常，脑电图也无阳性发现。
（二）诊断及鉴别诊断
1、诊断：目前国内外尚无统一的诊断标准，以下标准可供参考：①中老年发病，有长期高血压病史；②临床表现符合腔隙综合征之一；③CT或MSI检查证实与神经功能缺失一致的病灶，EEG、脑脊液和脑血管造影正常；④预后良好，多在短期内恢复。
2、鉴别诊断：腔隙综合征病因处缺血性梗死外，还包括小量脑出血、感染、囊虫病、Moyamoya病、[[]]脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘转移瘤等，应注意鉴别。本病预后良好，多数病例病后2－3月明显恢复，死亡率和致残率较低，复发率较高。
治疗方案
目前尚无有效的治疗方法。①有效控制高血压和各种类型脑动脉硬化可减少腔隙性卒中可能性，是预防本病的关键；②没有证据表明抗凝治疗会带来任何益处，阿司匹林效果也不确定，但由于这些治疗发生严重并发症风险较低，故也经常应用；③其他可适当应用扩血管药物如脉拴通等增加脑组织血液供应，促进神经功能恢复；应用钙离子节抗剂如尼莫地平、氟桂利嗪等减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率；④活血化瘀类中药对神经功能恢复可有所裨益；⑤控制吸烟、糖尿病和高血脂症等可干预危险因素。