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'''老年人肥胖症'''是机体脂肪细胞数量增加或体积肥大使体内脂肪堆积过多和(或)分布异常，体重超过标准体重20%以上的病理状态。另一方面，肥胖症又是多种复杂情况的综合体，如它需要与2型糖尿病、高血压、血脂异常、缺血性心脏病等集结出现，因而它又是一个慢性的代谢异常疾病。无明显病因可寻者称单纯性肥胖症。肥胖还可作为某些疾病(如下丘脑-垂体的炎症、肿瘤、创伤、[[库欣综合征]]、[[甲状腺功能减退症]]、性腺功能减退症)的临床表现之一，又称为继发性肥胖症。老年人肥胖症指的是60岁以上的老年人出现或存在的肥胖。<ref>[http://health.people.com.cn/n1/2024/1017/c14739-40341428.html 国家卫健委发布《肥胖症诊疗指南（2024年版）》]人民网</ref>
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== 护理 ==
1、制定合适的饮食计划，指导病人选择食物，限制脂肪和含糖高的食品。
2、指导病人适当锻炼，以增强机体抵抗力。
== 病因 ==
遗传（20%）：
以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷，人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好，体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。
1994年肥胖基因(Ob gene，又称瘦素基因，简称OB)克隆成功后OB及其表达产物瘦素(Leptin)成为研究热点，瘦素是OB编码，由脂肪组织分泌的一种蛋白质激素，含146个氨基酸，分子量16KD，其生理作用广泛，通过调节能量代谢平衡维持体脂量相对恒定，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增多，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲降低，耗能增加，交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多，而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，体温降低耗能减少，副交感神经兴奋性增加，以维持体重不致减轻太多，ob/ob肥胖即是因为O突变，使瘦素缺乏所致，给予外源性瘦素可使其摄食减少，能量消耗增多，体重减轻，并同时使高胰岛素血症和高血糖症得以纠正，但在人类肥胖症的研究上，至今只有几个肥胖症家族由于OB突变使瘦素缺乏，或由于瘦素受体基因突变导致受体对瘦素不敏感所致，除下丘脑外，瘦素受体还广泛存在于中枢外器官，因此，对多数肥胖症患者来说，究竟存在瘦素相对不足还是瘦素抵抗，以及其发生机制，还未明了，有待进一步深入研究。[1]
中枢神经系统（10%）：
中枢神经系统可调节食欲，营养物的消化和吸收，电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食，高胰岛素血症和肥胖，临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症，肿瘤，外伤，手术引起肥胖，进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和之间的饱感信号的作用，在胃肠道肌伸张受体，化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经，体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲，而长期影响则与稳定状态的体重有关，在临床上单纯性老年肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响。
内分泌系统（30%）：
单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变，老年肥胖症患者，肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖，一些神经肽和激素(包括缩胆囊素，[[]]铃蟾肽，[[]]胃动素，[[]]生长抑素，胰岛素，[[内啡肽]]，[[神经肽Y]]，[[甘丙肽]]，[[血清素]]，[[茶酚胺]]，r-氨基酸等)参与了对进食的影响，老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。
代谢因素（20%）：
推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加;贮存的三酰甘油动员受阻，肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异，还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。
其他因素（10%）：
有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖，多食可发生任何年龄，但年幼开始多食对老年肥胖的发生有重要意义，亦有研究指出老年肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些老年肥胖是由于体力活动减少所致，但体力活动不足可能是老年肥胖的后果或仅参与了维持肥胖状态和发展而非特异的原因。
老年肥胖症还与棕色脂肪(BAT)功能异常有关，BAT因其血管分布，富含细胞色素呈浅棕色而命名，主要分布于肩胛间区，心包和窦房结周围，主动脉和交感神经链周围，与产热有关，近来发现B3肾上腺素能受体(BB3AR)基因变异也与肥胖的发生有关，B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪贮存的调节。
老年肥胖症也与生长因素有关，脂肪组织的肥大可由于脂肪数量增多(增生型);脂肪细胞体积增长(肥大型);或脂肪细胞同时增多，增大(增生肥大型)而引起，幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制，成年起病者多为肥大型，此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。
有一种观点认为，每个人的脂肪含量，体重受一定的固有控制系统所限定和调节，这种调节水平称为调定点(Set Point)，老年肥胖者的调定点较高，这一理论可解释肥胖者难于减轻体重，或即使体重减轻也难于保持，调定点起作用的具体环节仍未明了。
总之，现代化，文明化和社会经济状况的改变，使老年人体力活动的减少，以及饮食结构的西方化，饱和脂肪酸超于增加，而纤维素减少，加上城市生活带来的压力造成营养失衡，遗传因素，中枢神经系统异常，内分泌功能紊乱均可导致老年肥胖症。
发病机制
老年肥胖症的病因未完全明了，有各种不同的病因，同一患者可有几种因素同时存在，总的来说，若热量的摄入超过人体的消耗，即无论多食，或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖。
== 诊断 ==
不同病因引起的肥胖症，其临床表现不同。继发性肥胖症的患者有原发病的临床表现。脂肪组织块的分布有性别差别，通常男性型脂肪主要分布在腰部以上(又称苹果型)，女性型脂肪主要分布在腰以下，如下腹部、臀、大腿(又称梨型)。苹果型体型者发生代谢综合征的危险性大于梨型体型者。
老年肥胖症患者可因体型而有自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题，而在行为上则可引起气急、关节痛、水肿、肌肉酸痛、体力活动减少。此外，与老年肥胖症密切相关的一些疾病如心血管疾病、高血压、2型糖尿病等患病率和病死率也随之增加。
1.2型糖尿病 研究显示肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。约75%肥胖者发生2型糖尿病。肥胖者多伴有胰岛素抵抗(IR)，尤以腹型肥胖与IR关系更为密切。由于腹内脂肪分解速度较其他部位快，因此腹型肥胖形成后可分解产生大量游离脂肪酸(FFA)和甘油。随着FFA摄取和氧化增加，脂肪的氧化也增加，且伴随糖氧化，糖贮存的减少，使胰岛素介导的糖异生受损。肝脏和骨骼肌对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的负活下降及分泌增多，最终导致IR和高胰岛素血症。当肥胖患者的B细胞能代偿IR时，血糖可正常，如不能代偿就出现高血糖并发展为糖尿病。
2.高血压 大量证据表明肥胖是发生高血压的独立危险因素。临床资料显示BMI与血压呈显著正相关。血压和体重的关系在儿童和老年期即已存在，肥胖与高血压均有家族史，对高血压易感者，肥胖促进了血压的升高。文献报道体内脂肪增加10%可使收缩压和舒张压平均增加6mmHg和4mmHg。在肥胖中腹型肥胖高血压患病率最高，女性腰围>88cm，男性>102cm，高血压发生率增加1倍。在老年肥胖伴高血压患者中IR和交感神经活性增高，被认为参与了高血压的发病。在老年肥胖中饮食行为是首要因素，长期过饱导致肥胖，引起血浆胰岛素水平增高，通过刺激中枢交感神经系统，加快心率，增加心输出量，而使血压升高，这可能是肥胖者患高血压的一个重要原因。另一方面，老年肥胖者肾脏内肾素-血管紧张素系统活性增加，引起尿钠重吸收增加，血容量增加，使血压升高。发现脂肪组织也存在肾素-血管紧张素系统，血管紧张素原基因在内脏脂肪组织中表达增加，与BMI呈正相关，而参与了高血压的发生。
3.冠心病 研究显示冠心病(CHD)患者的肥胖发生率是显著增加的。老年肥胖症有增加冠心病的趋势，文献报道老年肥胖发生心力衰竭、心肌梗死的危险性是一般人群的2倍。一些肥胖指标，如腰/臀比值(WHR)，BMI和腰围与CHD死亡率是正相关。BMI>29者CHD危险性较BMI<21者增加3.3倍。对亚洲人而言即使在较低BMI时也有相似危险性。体内脂肪分布异常，特别是腹内脂肪增加也与CHD有关联。研究表面：腰围可能是一个比BMI更好的预测指标，如男性腰围>102cm，女性腰围>88cm发生CHD的危险性显著增加。因此，有学者认为肥胖是CHD独立危险因素，但也有研究不支持这一观点。Munstex Heax Studg研究也发现CHD死亡率与BMI相关，认为超重和肥胖对CHD的影响是通过其他因素实现的，餐后高脂血症被认为是CHD的独立危险因素。老年肥胖者如果腹内脂肪大量堆积，则可引起餐后脂质代谢异常与CHD发生和发展相关。β3-肾上腺素能受体基因Trp64 A2g变异参与了内脏型肥胖的发生，因此肥胖与CHD之间的联系可能是由于肥胖同时存在其他心血管危险因素如血脂异常、高血压及IR等所致，血清TC水平升高与高血压可加重冠状动脉粥样硬化，肥胖者心输出量增加从而增加心脏氧耗量，当运动时氧耗量2倍于正常体重者，因此肥胖者易发作劳力型心绞痛。另外，老年肥胖者血容量、心搏出量、左心室舒张末容量、充盈压均增加，使心排血量增加，引起左心室肥厚、扩大，心肌脂肪沉积致心肌劳损，易发生充血性心力衰竭。
4.胆囊疾病 老年肥胖症与胆石形成密切关系，流行病学调查显示肥胖是胆石发生的易患因素，肥胖增加胆石的发生率。首先由于大部分肥胖患者血清中总TC、TG等持续处于高水平状态，是胆石形成危险因素。并随着肥胖的发生，分泌胆汁中的，TC水平增高，而使TC易结晶沉淀。另一方面，肥胖者在减轻体重过程中，胆汁中的TC饱和度进一步增高，这可能是由于组织内多余的胆固醇移出之故，因而减重也可能会加重胆囊疾病。其他尚有进高热量或高胆固醇食物者，胆汁中胆固醇排出量增多，形成胆囊或胆管内，TC过饱和。
5.血脂异常 老年肥胖症常伴有血脂异常，高脂血症的检出率高达40%，远高于普通人群。血脂异常特征是血浆三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂蛋白、胆固醇(GDL-C)降低。这种代谢特点多见于腹型肥胖患者。腹部脂肪的过剩与小而密的LDL颗粒增加有关。BMI与TG水平呈正相关，而与HDL-c呈负相关。有报道BMI>25者发生高TG、高胆固醇(TC)血症及HDL-C降低的危险性较BMI为22增加2倍。肥胖导致血脂异常主要是由于IR。因此，肥胖者胰岛素敏感性可比正常时降低5倍，受体数可减少10倍。在这种情况下脂蛋白酶活性下降，LDL受体活性降低，HDL下降等，研究还发现脂蛋白脂酶基因变异体即HindⅢ基因多态性与腹型肥胖患者三酰甘油升高，HDL-C水平降低相关联。肥胖者血浆中瘦素(Leptin)水平增高，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗与血脂升高有显著相关性。
6.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep apnea Syndrome，OSAS)。大多数OSAS见于肥胖者，研究表明约60%老年肥胖者患有OSAS，严重打鼾常伴发OSAS，实际上大多数打鼾者中是在打鼾多年后才出现OSAS。肥胖者由于胸、腹部大量脂肪堆积，使胸壁顺应性减低，增加呼吸系统机械负荷，使肺功能残气量降低，而低肺容量通气则可使气道潮气量呼吸时处于闭合状态。睡眠时肺通气不足可引起或促进呼吸暂停的发生，导致血O2分压下降，CO2分压升高，血pH值下降，从而可引起脑功能障碍，肺动脉高压、高血压、心动过缓，严重者可出现心衰、呼吸衰竭，甚至猝死。 7.老年肥胖者恶性肿瘤发生率升高，肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2～3倍，绝经后乳腺癌发生率随体重增加而升高，胆囊和胆道癌也较为常见。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高。肥胖者因长期负重易患腰背痛、关节痛。
老年肥胖症的确定主要根据体内脂肪积聚过多和(或)分布异常。
== 检查 ==
空腹血糖及餐后2h血糖、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素及C肽、血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、血尿酸均可升高，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可降低。24h尿17-羟皮质固醇与17-酮固醇的排出量常高于正常。
确定老年肥胖与否的根本是测定体脂含量，测定方法涉及人体测量学和其他物理、化学、电子等技术，下面就相应方法做以介绍。
1.人体测量学(Anthropometry) 测定此类参数方法简单，易于掌握。但是对肌肉特别发达(例如举重运动员、重体力劳动者)或水肿的人不适用。
(1)体重指数(Body Mass Index，BMI)：这是一种国际流行的标准体重测量方法，是WHO推荐的国际统一使用的肥胖分型标准参数。
计算公式如下：BMI=实际体重(kg)/身高(m2)
1979年WHO分布，正常BMI为18.5～24.9;>25为超重;>30.0为肥胖。2000年提出亚洲人正常BMI为18.5～22.9;>23为超重;>25为肥胖。
利用体重指数衡量人体肥胖程度，其特点是受身高的影响较小。该方法为局限性在于不能反映局部体脂的分布情况。
(2)理想体重与肥胖度：理想体重(kg)=身高(cm)-105或理想体重(kg)=[身高(CM)-100]×0.9)(男性)或×0.85(女性)。实际体重超过理想体重的百分数为肥胖度，即肥胖度=(实测体重-标准体重)/标准体重)×100%。正常：+10%;>10%～20%为超重;>20%为肥胖。理想体重与肥胖度的计算已被广泛应用，但有一定的局限性，如精确度不高、不能衡量局部体脂等。
(3)腰围、腰臀比(Waist Hip Rate，WHR)：中国人虽然高BMI者的数量不多，但实际上仍存在脂肪堆积和(或)脂肪分布异常。WHR是区分脂肪分布类型的指标，WHR偏高为中心型肥胖，低则周围性肥胖。WHO推荐的测量腰围和臀围方法：腰围是受试者取站立位，双足分开25～30cm以使体重均匀分布，在肋骨下缘和额骨上缘之间为中点水平，在平稳呼吸时测量。臀围在臀部(骨盆)最突出部测量周径。男性WHR>0.90为中心型肥胖，女性WHR>0.85为中心型肥胖。WHO按腰围男性>94cm，女性>80cm定为腹型肥胖(欧洲人群)。优点是能很好地反映腹内脂肪的变化。但测量人的经验、手法等会影响测定结果。
2.密度测量法(Densitometry) 是测量体脂成分的经典方法。主要使用间接测量方法，最常用的有水平称重法和皮褶厚度法。两个方法均是测量出身体的密度，在运用Bxoze K的体脂率推算公式计算体脂率，从而计算出人体的体重、去脂体重和体脂，因此，称之为身体密度法。
(1)水下称重法(Hydrodensitometry Or Underwater Weighing)：水下测量法是一种经典的、基本的、可靠的方法，是测定体脂的“金指标”，它主要根据阿基米得的浮力原理。把人体大致分成脂肪(fat mass)和无脂肪(fat-free mass)两部分，脂肪组织的比重较低，为0.9g/cm3，而身体非脂部分的比重为1.1g/cm3。人体在水下称重时，去脂后体重较多的人水下体重较重、身体密度较高。依据以下公式求出人的体积和密度，进而得出体脂含量。
计算公式：人体体积=(陆地体重-水下体重)/水的密度
人体密度=陆地体重/人体体积
体脂百分比=(4.570/人体密度-4.142)×100%
这一方法的优点是结果较准确，误差最大为体脂的2%～3%。缺点是耗时多，所用仪器不方便携带，并需要被测对象的配合，在幼童、老年人和病人中的应用非常困难甚至不可行，另外不能测定局部体脂量。
(2)皮褶厚度法(Skinful-thickness Measurement)原理：人体约有2/3的脂肪组织分布在皮下，通过测量皮褶厚度，按公式推算出皮下脂肪和人体脂肪总量。通常的测定部位是肱二头肌区、肱三头肌区、肩胛下区、腹部、腰部等处。皮褶厚度法是一种既简单又经济的测量体脂的可靠方法，因为其所用的仪器相对便宜和便携。已被广泛地应用于临床和一些流行病学调查。但受测者肥胖部位、皮肤松紧、皮下有无水肿、皮肤厚度及测量者的手法等因素都会影响测量结果。
3.核素解法(Isotopic Dilyeion)原理 由于脂肪组织几乎无水分，所以通过测定体内水分的含量，可以计算出人体除脂肪以外身体的重量，并由此可知体内脂肪的重量。方法是将氚(氢的核素)标记的定量水注射入人体，经过2～4h(重水均匀分布在体内除脂肪组织以外的各部位)后测定体液中氚的密度，可以计算出体内总水量，进一步得出去脂体重和人体脂肪含量。
去脂体重=体内总水量/0.07(或0.72)(此0.70或0.72是人体组织含水分的百分比)。
人体脂肪含量(%)=[(体重-去脂体重)/体重]×100。
此方法的优点是测定值的变异系数小，误差为1%左右。缺点是价格昂贵、技术难度大、同位素的不良影响及不能测量局部体脂。
4.生物电阻抗法(Bioelectric Impedance Analysis，BIA)原理 脂肪组织和其他含水量大的组织电阻抗不同。人体内含脂肪百分比越大，其电阻抗就越大，其导电能力越小，故可从身体导电性或电阻程度间接计算人体脂肪组织百分比。具体方法：用50kHz的单频或变频交流电，将一对电板置于受试者的上肢和下肢测量阻抗，根据公式推算人体水分含量和体脂含量。
此法的优点是价格相对低廉、快速简便、重复性好，可以在床边检查，测定结果和水下称重法十分接近，适用于流行病学调查。但有人报道该测量法的影响因素较多，如体位、体温、脱水等。另外此法不能测量局部体脂。
5.双能X线吸收法(Dual-Energy X-ray Absorptiometry)原理 两束能量不同的微弱X线穿过人体。通过X线衰减程度的差异间接计算出体内非脂肪组织、脂肪组织和骨矿物质的含量。
优点是安全、方便、精确度高。缺点是价格昂贵，检查对象有体重的限制，适用于体重>150kg(300磅)的个体，亦不能测量局部体脂。
6.超声检测原理 发射脉冲超声进入人体，不同的组织有不同的回声强度和声衰减：含水中，声衰减小;脂肪组织含水量少，其声速比其他组织低，与相邻的皮肤肌肉组织的回声特性有明显差异，可从声像图上分辨脂肪组织的边界，并测量其厚度。
优点：无创、价廉、可靠，可测量总体脂及局部体脂。与CT检测的相关性较好。缺点是稳定性稍差。受检查者的经验的手法影响。
7.计算机断层(Computed Tomorgaphy，CT)原理 以X线辐射受试者，用计算机分析一束围绕1cm厚的人体旋转的X线被吸收的放散量，通过X线信号的衰减重建扫描区域，得到一系列准确性高的图像。根据扫描层面或节段的脂肪组织面积及体积来估测总体脂和局部体脂。一般采用脐孔或第4～5腰椎向水平扫描。优点是快速准确，测量体脂的误差小于1%是诊断腹部型肥胖最精确的方法之一。缺点是价格昂贵，有X线辐射。
8.磁共振显像(Magnetic Resonce Imaging，MRI) 是20世纪80年代发展起来的一种全新的影像检查技术，对人体无放射性损伤。它是利用人体中的H质子在强磁场内受到射频脉冲的激发，产生核磁共振现象，经过空间编码技术，把以电磁形成放出的核磁共振信号接收转换，通过计算机形成图像。MRI可准确辨别脂肪组织，根据扫描层面脂肪组织的面积、体积推算总体脂和局部体脂。包括多层和单层(一般采用脐孔或第4～5腰椎间水平)扫描，多层扫描是测定内脏脂肪和皮下脂肪最准确的方法，但需要较长的测试和分析时间，且费用昂贵，单层扫描推测体脂的准确性稍差，但大大减少了测试时间和检查费用。
9.整体电传导 利用脂肪和水分对电磁场反应的不同，估测人体脂肪含量。方法：受试者平卧、将大螺旋管线圈产生的2.5MHz无线频率振荡电流的电磁场穿过人体，计算机根据探测器生成的时相图测到的线圈电阻，分析人体的传导性和电解质的影响，从而得出体脂含量。
优点是快速、重复性好(误差约为2%)。缺点是价格昂贵且不能测量局部体脂。
10.中子激活法(Neutron Activation Analgsis)可在原子水平测定脂肪含量。原理：用已知能量的快速轰击受试者，激活体内的化学元素，通过发射的υ射线识别被激活的化学元素。同位素的半衰期长短不一，可在两个不同时相进行扫描，准确测定不同的位素，计算出体脂含量。
特点：价格昂贵，不易操作，核素辐射最大，亦不能测定局部体脂。故此法少用。
11.红外线感应法(Near Infra redinduction) 利用红外线对皮肤有良好穿透特性以及其背向散射与脂肪厚度呈线性关系的原理，实现了人体皮下脂肪厚度的红外无损检测。如将红外线信号置于肱二头肌上，所测得的人体脂肪百分含量与其他方法精确测定的结果比较，有很高的相关性。
该法准确，对人体无不良影响对皮下脂肪及总体脂的测量优于皮褶厚度法。缺点是方法较复杂，费用较高。
12.体钾测定法原理 因体内脂肪组织含钾量极微，对人体所有器官存在的钾进行放射性追踪，即通过计算放射性核素40钾或50钾在体内的分布来估测体钾含量，并可计算出人体脂肪含量。缺点是价格昂贵，操作难度大，不能测量局部体脂。
由此可见，尚无一种既简单精确又经济的测定体脂的理想方法。故可根据不同的目的选用不同的测定方法。传统为水下称重法、皮褶厚度法已趋于被生物电阻抗法及双能X线吸收法替代。整体电传导，中子激活法、红外线感应法、体钾测定法因需特殊设备、价格昂贵、方法繁杂、操作难度大等多用于科研，而不适于做常规的临床检测方法。如评估总体脂，可选用上述的体重指数、理想体重、肥胖度等参数，或通过生物电阻抗法和双能X吸收法测定;如评估局部体脂或腹型肥胖，可测量腰围、腰臀;尚可根据实际条件选用超声、CT或MRI等检查来测定总体脂和局部体脂。
== 鉴别 ==
肥胖症从病因角度分为单纯性肥胖与继发性肥胖。单纯性肥胖不是一种内分泌疾病，但有许多内分泌激素的变化，因此与某些内分泌疾病有许多相似之处，鉴别诊断有时比较困难。
1.库欣综合征 呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超过中度，皮肤紫纹常见，女性患者可有小胡须、痤疮等男性化表现。常有脊椎骨质疏松、尿钙增高。血浆皮质醇增高，且昼夜变化节律消失，如为肾上腺皮质肿瘤，地塞米松试验可不被抑制。
2.甲状腺机能低下(简称甲低或甲减) 甲低体重增加是因黏液性水肿引起，不是真正肥胖。患者表情淡漠，皮肤干燥无汗，头发、眉毛(尤其外1/3)脱落，甲状腺激素(T3、T4)水平降低，促甲状腺激素(TSH)升高，甲状腺吸131I率降低等均有助于与肥胖症鉴别。
3.下丘脑综合征 下丘脑有两种调节摄食活动的神经核：腹外侧核为饥饿中心，腹内侧核为饱满中心，这两个中心受高级神经的调节，精神紧张、精神刺激均可刺激饥饿中心产生饥饿感,从而进食增多,引起肥胖。下丘脑本身发生病变，如炎症、外伤、出血、肿瘤等均可侵犯并破坏饱满中心，使人心失去饱满感而进食不止，发生肥胖地，可根据病史、头颅CT或MRI及必要的靶腺内分泌试验加以鉴别。
4.胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤) 常因反复低血糖，患者为预防低血糖发作，多进食而致肥胖，可依据反复低血糖、高胰岛素血症及胰腺CT或MRI加以鉴别。
5.水钠潴留性肥胖症 无明显内分泌紊乱，下午肢肿，清晨减轻，可做立卧位水试验加以鉴别。
== 并发症 ==
皮肤皱褶易发生皮炎、擦烂，并容易合并化脓性或真菌感染，肥胖者慢性消化不良、脂肪肝、轻至中度肝功能异常也较常见。同时并发动脉硬化症，高血压等。
== 预防 ==
1.三级预防对老年肥胖症的重要性
(1)一级预防：又称普遍性预防(Universal Prevention)，是针对人口总体的措施，应以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率，从而降低肥胖患病率。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动，以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式。最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。
(2) 二级预防：又称选择性预防(Selective Prevention)，目的在于对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素作有力的斗争。这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群。新加坡对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。
(3)三级预防：又称针对性预防(Targeted prevention)，是针对已经超重或者有肥胖生物学指标，但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加，以及降低体重相关疾病的患病率。已经存在体重相关疾病，或有心血管疾病，以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应成为主要对象。
2.危险因素及干预措施 研究表明饮食结构由传统的高碳水化合物、高纤维饮食向高热量、高脂肪饮食转化是老年肥胖的重要环境因素之一。
胰岛素抵抗(IR)被认为是IGT和糖尿病、高血脂、高血压、肥胖的发病基础。研究表明脂肪过量储存(肥胖)或摄入过多均与胰岛素抵抗(IR)有关，而且脂肪中不同脂肪酸成分对IR有不同影响。脂肪酸分类是根据其碳氢链中双键的有无和多少。分为不含双键的饱和脂肪酸(SFA)，含1个双键的单不饱和脂肪酸(MUFA)和含多个双键的多不饱和脂肪酸(PUFA);多不饱和脂肪酸(PUFA)又根据最靠近ω碳原子双键的位置分为ω-3、ω-6等系列脂肪酸。所谓ω-3系列就是从ω碳原子数等三位上存在有双键的多不饱和脂肪酸(PUFA)。
饮食中饱和脂肪酸(SFA)主要存在于[[动物脂肪]]、肉类中，植物油中含量极少。单不饱和脂肪酸(MUFA)主要成分为油酸，主要存在于橄榄油中(84%)，其次为花生油(56%)、玉米油(49%)、动物油(30%)等。ω-6系列多不饱和脂肪酸(PUFA)富含于植物油中，主要成分为亚油酸和由之转化而来的花生四烯酸(AA)。ω-3系列多不饱和脂肪酸(PUFA)主要成分为20碳5烯酸(EPA)、22碳6烯酸(DHA)，主要来源于深海鱼类。流行病学研究，来自美国San Luis Vallev糖尿病研究和荷兰慢性疾病风险因素研究均发现饱和脂肪酸摄入独立于脂肪、体重指数(BMI)与空腹胰岛素水平(胰岛素抵抗的一个标志)正相关，而多不饱和脂肪酸(PUFA)摄入与空腹血胰岛素水平不相关或负相关。提示饱和脂肪酸(SFA)摄入过多与高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)有关。所以，限制饮食中的饱和脂肪酸对预防肥胖至关重要。体力活动少是诱发肥胖的重要环境因素。体力活力对胰岛素敏感性，特别是对骨骼肌胰岛素敏感性的影响已为众多的临床及实验室，以及体内和体外实验所证实。体力活动少，静坐、少动的生活方式伴发全身胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是肥胖的基础。反之，体力活动，无论短期或持久性者均可增加胰岛素敏感性，改善肌、脂及肝胰岛素抵抗，运动的益处除减肥作用外，尚可以增加全身耗氧量，增加骨骼的血流量，增加葡萄糖的氧化，提高脂肪分解酶，特别是肝脂肪酶活性，提高HPL3C亚组分，降低TG，降低血压。
吸烟是导致胰岛素抵抗的独立危险因素。虽然吸烟可以引起体重降低，导致体重指数(BMI)减少，但由于长期吸烟可造成脂肪重新分布，腰围及腰臀比(WHR)增加，造成腹内脂肪聚集，形成腹型肥胖。干预措施包括：①对尚未吸烟者应防止其吸烟。②吸烟者停止吸烟，可采用药物戒烟，即采用口、皮或经鼻的烟碱替代治疗。建立有效的戒烟保障体系。NHANESI研究发现停止吸烟后，吸烟者体重平均增加6～10磅(1磅=0.4536kg)，体重增加可能对戒烟起负效应。但研究表明继续吸烟的危害性远胜于戒烟后体重增加的危险性。
3.社区干预 提高全民对肥胖症及其危害的认识是防治肥胖的重要环节。因我国长期处于物质较为缺乏的时期，肥胖症的发生急剧增加也只是近20年的现象。人们对老年肥胖及其危害的认识还不够，有人甚至还认为肥胖是一种健康的表现。因此，在全社会中进行健康教育很有必要。此外维持正常体重也是一项长期的需要一定毅力才能做到的事，对患者进行教育，使之对肥胖有足够的认识，才能持之以恒，家庭成员和周围人群对肥胖患者减轻体重的帮助和支持也是有助于减轻体重的重要因素，因此，提高全民对肥胖症的认识是非常重要的。单靠医生告诫患者注意不要发胖并不能阻止肥胖症的流行，应加强普及教育，宣传老年肥胖症的危害性，在制定城市建设、交通及住宅规划的政策时应充分考虑自发性体育活动的需求，并需要公共卫生专家及卫生部门的大力推广。
== 治疗 ==
(一)治疗
老年肥胖病的治疗目标是减轻多余的体重。控制体重的策略包括改变膳食，增加体力活动，改善生活习惯和观念。治疗上强调以行为、饮食治疗为主的综合治疗，使患者自觉地长期坚持，且不应依赖药物，以避免发生副作用。
1.常规治疗 治疗肥胖症首先应控制饮食。
(1)行为疗法：应逐步推广。除由内科医生、心理学家、营养医师和护士组成指导小组外，还应取得家庭配合，指导病人制订计划，改变进食行为，并定期检查执行计划的效果。除计划吃什么、吃多少外，还应注意进食方式和环境，例如增加咀嚼次数，减慢进食速度，避免进食时边看电视或边听广播，并在疲乏、厌烦、抑郁期间进食时应克服冲动。
(2)饮食疗法：合理的饮食是防治老年肥胖症的重要措施之一，以往由于许多患者将饮食疗法误以为“严格控制主食、放宽副食”，而长期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，结果导致病人难以达到控制体重的目的，甚至由于高蛋白、高脂肪饮食引起或加重高脂蛋白血症、增加胰岛素抵抗，促进或加重动脉粥样硬化、高血压、肾病等血管并发症。而饮食控制过严，膳食结构不合理，各种营养成分摄入不足，患者长期处于半饥饿状态。结果造成营养不良，甚至发生饥饿性酮症，周围神经病变等。因此，营养过剩或“饥饿疗法”对老年肥胖症都是不利的。必须加强对老年肥胖患者及危险人群的饮食管理与指导，提高病人的主动参与意识，避免盲目追求西方式的生活方式，纠正错误的营养观念及某些模糊认识。坚持老年肥胖患者的营养饮食治疗基本原则：①保证各种营养素的平衡和代谢的需要，既要使老年肥胖者获得正常人的生活待遇，又要保持正常或标准体重，维持健康和正常工作。②根据患者的肥胖程度及劳动强度确定总热量，肥胖或超重者以低热量饮食(1000～1400kCal/d，合4182～5854kJ/d)为宜，并主张总热量的限制要逐渐进行，体重降低不宜过快过猛，否则患者难以忍受与坚持。③饮食结构的合理搭配：在确定总热量后，对三大营养成分(碳水化合物、蛋白质、脂肪)及纤维素进行合理的搭配，WHO主张，在总热量限制的前提下，适当放宽碳水化合物的比例，饮食中碳水化合物可占总热量的55%～65%，主要选择复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物，如豆类、小麦、大米、根茎类、及硬果类等。并提倡高纤维素饮食。这些高纤维素虽属多糖类食品，但产生热量很低，对胰岛素的分泌几乎无作用，高纤维素饮食可通过延缓和减少葡萄糖在肠道的吸收，缓解和减轻胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，同时降低血脂及减肥。高纤维食品包括：谷物类(稻米、[[荞麦]]、燕麦、玉米、新鲜水果等)、豆类、海藻类、绿色蔬菜、南瓜等。WHO推荐的总膳食纤维摄入量为27～40g/d，其中可溶性纤维素为22～32g/d。认为，饮食中蛋白质应占总热量的15%以下，而美国ADA则提倡肥胖者蛋白质摄入量为每天0.8g/kg体重，应适当选择高含必需氨基酸和质量较高的动物蛋白质，如瘦肉、鱼类、蛋类、无皮鸡肉、牛奶、低脂奶酪、酸乳酪、坚果等。肥胖尤其伴有糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化或冠心病者、脂肪摄入应控制在总热量的25%～30%，其中饱和脂肪酸(如猪油、羊油、牛油、乳油等)不宜超过1/3，以下饱和脂肪酸与多链不饱和酸的平衡。老年肥胖患者不论有无糖尿病或高血压都要限制饮酒，并控制盐的摄入量。如合并高血压，每天食盐摄入量应少于3～6g。总之老年肥胖患者的饮食必须注意营养平衡，饮食结构应多样化，以植物性食品为主，适当限制蛋白质，严格限制脂肪，酒类及含糖饮料，提高纤维素饮食，降低食盐摄入量。
(3)运动疗法：运动也是肥胖患者的重要措施之一。长期坚持适量运动，可增加脂肪细胞酶的活性，加速脂肪分解，具有良好的减肥作用，同时还可增加胰岛素受体数目，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，对肥胖合并2型糖尿病或高脂血症的患者有助于降低血糖、纠正脂代谢紊乱，预防或延缓并发症的发生与发展。
运动疗法适应于所有单纯老年性肥胖患者。运动形式因人而异，个体差异很大。必须根据患者的年龄、体质、个人生活或运动习惯、社会、经济、文化背景等不同而酌情选择。如快步行走、太极拳、体操、爬楼梯、平道自行车以及轻微的家务劳动等低强度的运动适应于年龄大、体质较差的患者。慢跑、擦地板、登山、各种球类及较重的体力劳动等中度强度的运动则适应于年龄较轻、体质较好的患者。
运动量是运动方案的核心，运动量的大小取决于运动强度和时间，在拟定和实施运动计划的过程中，必须遵循个体化差异、肥胖程度，由轻到重循序渐进的原则进行。应先从低强度运动(最大耗氧量<40%)开始，运动时间为5～10min，当病人自我感觉良好并能持续适应运动的情况下，可逐渐进入中等强度的运动(最大耗氧量50%～60%)20～30min，长期坚持1次/d。体重指数(BMI)30或中、重度肥胖者，可进行中等甚至高强度(最大耗氧量60%～80%)的运动，每周运动热量消耗至少900kCal其减肥作用最好，在整个运动过程中及运动后要重视病人的自我感觉，当发生严重呼吸费力或胸前压迫感，头晕、眼花、出大汗、面色苍白等现象或不能耐受运动者应立即停止运动。
对有文化或训练有素的肥胖患者，应进行必要的运动知识教育，帮助病人学会计数运动前及运动中的脉率(心率)，尤其要记录静息脉率(晨间起床前安定状态下的心率)，以及运动中的最快脉率。并指导病人掌握运动强度的简便计算方法，例如，中等强度的运动，其最大耗氧为50%，可按下列公式计算：0.5×(最大脉率-静息脉率)+静息脉率=中等强度的脉率数。当运动中最大心率不明时，也可根据220-病人年龄=运动中最大脉率 掐算。当然此种粗略的计算方法不如直接测量运动中实际最大心率准确。因此，最大脉率应尽量从病人运动中获得。
(4)药物疗法：单纯肥胖甚至伴有胰岛素抵抗或糖耐量异常者，长期坚持饮食及运动治疗，可有效的控制患者的体重，降低胰岛素抵抗，改善或部分逆转耐量异常。一般不主张应用减肥药物，而且社会上广为宣传的非处方用药，所谓“祖传秘方”甚至中西药混杂制剂。成分复杂，并非经过严格的实验研究与科学论证，而标新立异的投放市场，其疗效短暂或无效，甚至发生众多严重的毒副作用。因此，对于肥胖病人经合理的饮食、运动治疗未能达到满意控制者，可考虑选择药物辅助治疗。药物治疗只能作为膳食控制与运动治疗肥胖的辅助手段，在下列情况时可加用药物治疗：①饥饿感明显或食欲亢进导致增重;②有糖耐量减低，血脂异常和高血压;③有严重骨关节炎，阻塞性睡眠呼吸暂停等并发症。
常用减肥药包括3大类：
第一类：中枢神经作用减肥药。在这类药物中主要有：
影响儿茶酚胺类药物(苯丙胺类)：主要是促进中枢去甲肾上腺素和多巴胺的释放，兴奋中枢交感神经系统，阻断神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取，抑制摄食中枢使食欲下降。此类药物的副作用有：易激动、失眠、头晕、欣快感、心率加快、血压升高、头痛、出汗、恶心、呕吐、腹泻等。
影响5-羟色胺类药物(芬氟拉明)：促进5羟色胺释放，抑制神经末梢对5-羟色胺的再摄取，增强饮食中枢的利用，增加外周组织对胰岛素的敏感性。副作用有：口干、乏力、抑郁、胃肠道反应等。报道有与药物相关的原发性肺动脉高压及心脏瓣膜肥大，已退出欧美等国市场。
同时影响儿茶酚胺、5-羟色胺类药物(西布曲明)：抑制去甲肾上腺素，5-羟色胺的再摄取促进肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用、降低血糖、血脂。副作用有：兴奋、失眠、出汗、便秘、恶心等。
是一种促代谢药物，通过增加脂肪组织的产热和脂肪分解作用，提高机体代谢率，增加热量输出，减轻体重。
其他中枢性食欲抑制剂：瘦素kptin、瘦素受体激动药、饱满素Satietin、神经肽丫受体拮抗剂等新的减肥药正在研究与开发。
第二类：非中枢神经作用减肥药：
胃肠道脂肪酶抑制药：减少脂肪摄入。
葡萄糖苷酶抑制药：减少糖类物质的摄入和吸收。
作用于胃肠道系统的药物(二甲双胍)：可能对2型糖尿病，多囊卵综合征的病人能有效地控制体重。对IGT病人干预治疗有效，亦可单独用于治疗肥胖。此类药物不仅是治疗糖尿病的常用药物，因为它可以降低胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，减少肠道葡萄糖的吸收，所以尤其适应于肥胖伴有胰岛素抵抗或IGT者。
胃肠动力调整药：大黄制剂，红曲提取物(脂必妥,红曲)。
腺苷受体拮抗药：麻黄碱、咖啡因、茶等能刺激脂肪氧化、增加能量消耗。
β3-肾上腺素能受体激动药：增加白色脂肪组织的脂解和棕色脂肪组织的热生成，降低脂肪蓄积。因而具有良好的减肥作用。
第三类：中药。中国肥胖分型和治疗大致可以分成：
脾虚湿阻型：防己黄长汤、泽泻汤。
胃热湿阻型：[[防风通圣散]]、小承气汤。
肝郁气滞型：[[大柴胡汤]]、大承气汤。
脾肾两虚型：[[五味异功散]]、[[参苓白术散]]。
(5)手术减肥：认为较为成熟的手术方式：如胃成形术、胃旁路术、胰胆旁路术、胃内气囊放置术等，其主要减肥原理是通过手术来限制食物摄入、诱导“倾倒综合征”，选择性影响营养物质的消化与吸收，主要适应于顽固性重症全身性肥胖。而局部脂肪堆积症及局部皮肤脂肪松弛者，可分别采取脂肪抽吸或皮肤脂肪切除术，但必须严格掌握手术适应证。手术可以减去更多的体重，但很复杂，需要大量的专业人员，反弹也比较常见，因此，手术减肥一般只限于少数严重肥胖病人。
2.择优方案 治疗肥胖症总是从改变生活方式着手的，其中包括通过减少热量摄取和脂肪含量以改变饮食以及增加运动。只有在这些非药物疗法失败的情况下才会使用减肥药。，治疗肥胖症的药物受到了限制，或者不能令人满意，因为它们有被滥用的可能，而且已有产生副作用的报道。苯丙胺(Amphetamine)具有强烈的欣快作用，因而可能被滥用。其他作用于中枢的食欲抑制剂，例如通过儿茶酚胺能通路而发挥作用，并具有刺激和拟交感作用的芬特明(phentermine)，以及主要通过释放5-羟色胺而发挥作用的右旋芬氟拉明(dexfenfluramine)，都因为会产生镇静作用并可能与肺动脉高压和心脏瓣膜受损有关而退出欧美市场。
3.康复治疗 肥胖是一种慢性疾病，现在有人认为不能治愈，有必要像2型糖尿病一样终生治疗。病因十分复杂，涉及生化、神经、生理、遗传、环境、文化、社会心理等多方面因素。这种慢性病程和复杂病因的特点决定了对肥胖需要进行长期的治疗。而且体重降低后的维护尤为困难，几乎所有减轻的体重，在5年内又增加。
肥胖治疗的目标并非将体重降至理想正常范围，而是将与肥胖相关的疾病，如高血压、血脂异常、糖尿病的危险性降低。一般体重减轻5%～10%，就可使危险性显著降低。
总之，有效减重是困难的，减重后维持体重不反弹更是难上加难。可以说，肥胖治疗必须是长期的，任重道远。
(二)愈后
有人进行12年随访观察，发现超重和肥胖病人60岁者死亡率增加20%，其中国心血管死亡占50%～60%。
==参考文献==
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[[Category:410 醫藥總論]]
{| class="wikitable" style="float:right; margin: -10px 0px 10px 20px; text-align:left"
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== 护理 ==
1、制定合适的饮食计划，指导病人选择食物，限制脂肪和含糖高的食品。
2、指导病人适当锻炼，以增强机体抵抗力。
== 病因 ==
遗传（20%）：
以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷，人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好，体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。
1994年肥胖基因(Ob gene，又称瘦素基因，简称OB)克隆成功后OB及其表达产物瘦素(Leptin)成为研究热点，瘦素是OB编码，由脂肪组织分泌的一种蛋白质激素，含146个氨基酸，分子量16KD，其生理作用广泛，通过调节能量代谢平衡维持体脂量相对恒定，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增多，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲降低，耗能增加，交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多，而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，体温降低耗能减少，副交感神经兴奋性增加，以维持体重不致减轻太多，ob/ob肥胖即是因为O突变，使瘦素缺乏所致，给予外源性瘦素可使其摄食减少，能量消耗增多，体重减轻，并同时使高胰岛素血症和高血糖症得以纠正，但在人类肥胖症的研究上，至今只有几个肥胖症家族由于OB突变使瘦素缺乏，或由于瘦素受体基因突变导致受体对瘦素不敏感所致，除下丘脑外，瘦素受体还广泛存在于中枢外器官，因此，对多数肥胖症患者来说，究竟存在瘦素相对不足还是瘦素抵抗，以及其发生机制，还未明了，有待进一步深入研究。[1]
中枢神经系统（10%）：
中枢神经系统可调节食欲，营养物的消化和吸收，电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食，高胰岛素血症和肥胖，临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症，肿瘤，外伤，手术引起肥胖，进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和之间的饱感信号的作用，在胃肠道肌伸张受体，化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经，体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲，而长期影响则与稳定状态的体重有关，在临床上单纯性老年肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响。
内分泌系统（30%）：
单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变，老年肥胖症患者，肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖，一些神经肽和激素(包括缩胆囊素，[[]]铃蟾肽，[[]]胃动素，[[]]生长抑素，胰岛素，[[内啡肽]]，[[神经肽Y]]，[[甘丙肽]]，[[血清素]]，[[茶酚胺]]，r-氨基酸等)参与了对进食的影响，老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。
代谢因素（20%）：
推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加;贮存的三酰甘油动员受阻，肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异，还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。
其他因素（10%）：
有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖，多食可发生任何年龄，但年幼开始多食对老年肥胖的发生有重要意义，亦有研究指出老年肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些老年肥胖是由于体力活动减少所致，但体力活动不足可能是老年肥胖的后果或仅参与了维持肥胖状态和发展而非特异的原因。
老年肥胖症还与棕色脂肪(BAT)功能异常有关，BAT因其血管分布，富含细胞色素呈浅棕色而命名，主要分布于肩胛间区，心包和窦房结周围，主动脉和交感神经链周围，与产热有关，近来发现B3肾上腺素能受体(BB3AR)基因变异也与肥胖的发生有关，B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪贮存的调节。
老年肥胖症也与生长因素有关，脂肪组织的肥大可由于脂肪数量增多(增生型);脂肪细胞体积增长(肥大型);或脂肪细胞同时增多，增大(增生肥大型)而引起，幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制，成年起病者多为肥大型，此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。
有一种观点认为，每个人的脂肪含量，体重受一定的固有控制系统所限定和调节，这种调节水平称为调定点(Set Point)，老年肥胖者的调定点较高，这一理论可解释肥胖者难于减轻体重，或即使体重减轻也难于保持，调定点起作用的具体环节仍未明了。
总之，现代化，文明化和社会经济状况的改变，使老年人体力活动的减少，以及饮食结构的西方化，饱和脂肪酸超于增加，而纤维素减少，加上城市生活带来的压力造成营养失衡，遗传因素，中枢神经系统异常，内分泌功能紊乱均可导致老年肥胖症。
发病机制
老年肥胖症的病因未完全明了，有各种不同的病因，同一患者可有几种因素同时存在，总的来说，若热量的摄入超过人体的消耗，即无论多食，或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖。
== 诊断 ==
不同病因引起的肥胖症，其临床表现不同。继发性肥胖症的患者有原发病的临床表现。脂肪组织块的分布有性别差别，通常男性型脂肪主要分布在腰部以上(又称苹果型)，女性型脂肪主要分布在腰以下，如下腹部、臀、大腿(又称梨型)。苹果型体型者发生代谢综合征的危险性大于梨型体型者。
老年肥胖症患者可因体型而有自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题，而在行为上则可引起气急、关节痛、水肿、肌肉酸痛、体力活动减少。此外，与老年肥胖症密切相关的一些疾病如心血管疾病、高血压、2型糖尿病等患病率和病死率也随之增加。
1.2型糖尿病 研究显示肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。约75%肥胖者发生2型糖尿病。肥胖者多伴有胰岛素抵抗(IR)，尤以腹型肥胖与IR关系更为密切。由于腹内脂肪分解速度较其他部位快，因此腹型肥胖形成后可分解产生大量游离脂肪酸(FFA)和甘油。随着FFA摄取和氧化增加，脂肪的氧化也增加，且伴随糖氧化，糖贮存的减少，使胰岛素介导的糖异生受损。肝脏和骨骼肌对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的负活下降及分泌增多，最终导致IR和高胰岛素血症。当肥胖患者的B细胞能代偿IR时，血糖可正常，如不能代偿就出现高血糖并发展为糖尿病。
2.高血压 大量证据表明肥胖是发生高血压的独立危险因素。临床资料显示BMI与血压呈显著正相关。血压和体重的关系在儿童和老年期即已存在，肥胖与高血压均有家族史，对高血压易感者，肥胖促进了血压的升高。文献报道体内脂肪增加10%可使收缩压和舒张压平均增加6mmHg和4mmHg。在肥胖中腹型肥胖高血压患病率最高，女性腰围>88cm，男性>102cm，高血压发生率增加1倍。在老年肥胖伴高血压患者中IR和交感神经活性增高，被认为参与了高血压的发病。在老年肥胖中饮食行为是首要因素，长期过饱导致肥胖，引起血浆胰岛素水平增高，通过刺激中枢交感神经系统，加快心率，增加心输出量，而使血压升高，这可能是肥胖者患高血压的一个重要原因。另一方面，老年肥胖者肾脏内肾素-血管紧张素系统活性增加，引起尿钠重吸收增加，血容量增加，使血压升高。发现脂肪组织也存在肾素-血管紧张素系统，血管紧张素原基因在内脏脂肪组织中表达增加，与BMI呈正相关，而参与了高血压的发生。
3.冠心病 研究显示冠心病(CHD)患者的肥胖发生率是显著增加的。老年肥胖症有增加冠心病的趋势，文献报道老年肥胖发生心力衰竭、心肌梗死的危险性是一般人群的2倍。一些肥胖指标，如腰/臀比值(WHR)，BMI和腰围与CHD死亡率是正相关。BMI>29者CHD危险性较BMI<21者增加3.3倍。对亚洲人而言即使在较低BMI时也有相似危险性。体内脂肪分布异常，特别是腹内脂肪增加也与CHD有关联。研究表面：腰围可能是一个比BMI更好的预测指标，如男性腰围>102cm，女性腰围>88cm发生CHD的危险性显著增加。因此，有学者认为肥胖是CHD独立危险因素，但也有研究不支持这一观点。Munstex Heax Studg研究也发现CHD死亡率与BMI相关，认为超重和肥胖对CHD的影响是通过其他因素实现的，餐后高脂血症被认为是CHD的独立危险因素。老年肥胖者如果腹内脂肪大量堆积，则可引起餐后脂质代谢异常与CHD发生和发展相关。β3-肾上腺素能受体基因Trp64 A2g变异参与了内脏型肥胖的发生，因此肥胖与CHD之间的联系可能是由于肥胖同时存在其他心血管危险因素如血脂异常、高血压及IR等所致，血清TC水平升高与高血压可加重冠状动脉粥样硬化，肥胖者心输出量增加从而增加心脏氧耗量，当运动时氧耗量2倍于正常体重者，因此肥胖者易发作劳力型心绞痛。另外，老年肥胖者血容量、心搏出量、左心室舒张末容量、充盈压均增加，使心排血量增加，引起左心室肥厚、扩大，心肌脂肪沉积致心肌劳损，易发生充血性心力衰竭。
4.胆囊疾病 老年肥胖症与胆石形成密切关系，流行病学调查显示肥胖是胆石发生的易患因素，肥胖增加胆石的发生率。首先由于大部分肥胖患者血清中总TC、TG等持续处于高水平状态，是胆石形成危险因素。并随着肥胖的发生，分泌胆汁中的，TC水平增高，而使TC易结晶沉淀。另一方面，肥胖者在减轻体重过程中，胆汁中的TC饱和度进一步增高，这可能是由于组织内多余的胆固醇移出之故，因而减重也可能会加重胆囊疾病。其他尚有进高热量或高胆固醇食物者，胆汁中胆固醇排出量增多，形成胆囊或胆管内，TC过饱和。
5.血脂异常 老年肥胖症常伴有血脂异常，高脂血症的检出率高达40%，远高于普通人群。血脂异常特征是血浆三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂蛋白、胆固醇(GDL-C)降低。这种代谢特点多见于腹型肥胖患者。腹部脂肪的过剩与小而密的LDL颗粒增加有关。BMI与TG水平呈正相关，而与HDL-c呈负相关。有报道BMI>25者发生高TG、高胆固醇(TC)血症及HDL-C降低的危险性较BMI为22增加2倍。肥胖导致血脂异常主要是由于IR。因此，肥胖者胰岛素敏感性可比正常时降低5倍，受体数可减少10倍。在这种情况下脂蛋白酶活性下降，LDL受体活性降低，HDL下降等，研究还发现脂蛋白脂酶基因变异体即HindⅢ基因多态性与腹型肥胖患者三酰甘油升高，HDL-C水平降低相关联。肥胖者血浆中瘦素(Leptin)水平增高，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗与血脂升高有显著相关性。
6.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep apnea Syndrome，OSAS)。大多数OSAS见于肥胖者，研究表明约60%老年肥胖者患有OSAS，严重打鼾常伴发OSAS，实际上大多数打鼾者中是在打鼾多年后才出现OSAS。肥胖者由于胸、腹部大量脂肪堆积，使胸壁顺应性减低，增加呼吸系统机械负荷，使肺功能残气量降低，而低肺容量通气则可使气道潮气量呼吸时处于闭合状态。睡眠时肺通气不足可引起或促进呼吸暂停的发生，导致血O2分压下降，CO2分压升高，血pH值下降，从而可引起脑功能障碍，肺动脉高压、高血压、心动过缓，严重者可出现心衰、呼吸衰竭，甚至猝死。 7.老年肥胖者恶性肿瘤发生率升高，肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2～3倍，绝经后乳腺癌发生率随体重增加而升高，胆囊和胆道癌也较为常见。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高。肥胖者因长期负重易患腰背痛、关节痛。
老年肥胖症的确定主要根据体内脂肪积聚过多和(或)分布异常。
== 检查 ==
空腹血糖及餐后2h血糖、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素及C肽、血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、血尿酸均可升高，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可降低。24h尿17-羟皮质固醇与17-酮固醇的排出量常高于正常。
确定老年肥胖与否的根本是测定体脂含量，测定方法涉及人体测量学和其他物理、化学、电子等技术，下面就相应方法做以介绍。
1.人体测量学(Anthropometry) 测定此类参数方法简单，易于掌握。但是对肌肉特别发达(例如举重运动员、重体力劳动者)或水肿的人不适用。
(1)体重指数(Body Mass Index，BMI)：这是一种国际流行的标准体重测量方法，是WHO推荐的国际统一使用的肥胖分型标准参数。
计算公式如下：BMI=实际体重(kg)/身高(m2)
1979年WHO分布，正常BMI为18.5～24.9;>25为超重;>30.0为肥胖。2000年提出亚洲人正常BMI为18.5～22.9;>23为超重;>25为肥胖。
利用体重指数衡量人体肥胖程度，其特点是受身高的影响较小。该方法为局限性在于不能反映局部体脂的分布情况。
(2)理想体重与肥胖度：理想体重(kg)=身高(cm)-105或理想体重(kg)=[身高(CM)-100]×0.9)(男性)或×0.85(女性)。实际体重超过理想体重的百分数为肥胖度，即肥胖度=(实测体重-标准体重)/标准体重)×100%。正常：+10%;>10%～20%为超重;>20%为肥胖。理想体重与肥胖度的计算已被广泛应用，但有一定的局限性，如精确度不高、不能衡量局部体脂等。
(3)腰围、腰臀比(Waist Hip Rate，WHR)：中国人虽然高BMI者的数量不多，但实际上仍存在脂肪堆积和(或)脂肪分布异常。WHR是区分脂肪分布类型的指标，WHR偏高为中心型肥胖，低则周围性肥胖。WHO推荐的测量腰围和臀围方法：腰围是受试者取站立位，双足分开25～30cm以使体重均匀分布，在肋骨下缘和额骨上缘之间为中点水平，在平稳呼吸时测量。臀围在臀部(骨盆)最突出部测量周径。男性WHR>0.90为中心型肥胖，女性WHR>0.85为中心型肥胖。WHO按腰围男性>94cm，女性>80cm定为腹型肥胖(欧洲人群)。优点是能很好地反映腹内脂肪的变化。但测量人的经验、手法等会影响测定结果。
2.密度测量法(Densitometry) 是测量体脂成分的经典方法。主要使用间接测量方法，最常用的有水平称重法和皮褶厚度法。两个方法均是测量出身体的密度，在运用Bxoze K的体脂率推算公式计算体脂率，从而计算出人体的体重、去脂体重和体脂，因此，称之为身体密度法。
(1)水下称重法(Hydrodensitometry Or Underwater Weighing)：水下测量法是一种经典的、基本的、可靠的方法，是测定体脂的“金指标”，它主要根据阿基米得的浮力原理。把人体大致分成脂肪(fat mass)和无脂肪(fat-free mass)两部分，脂肪组织的比重较低，为0.9g/cm3，而身体非脂部分的比重为1.1g/cm3。人体在水下称重时，去脂后体重较多的人水下体重较重、身体密度较高。依据以下公式求出人的体积和密度，进而得出体脂含量。
计算公式：人体体积=(陆地体重-水下体重)/水的密度
人体密度=陆地体重/人体体积
体脂百分比=(4.570/人体密度-4.142)×100%
这一方法的优点是结果较准确，误差最大为体脂的2%～3%。缺点是耗时多，所用仪器不方便携带，并需要被测对象的配合，在幼童、老年人和病人中的应用非常困难甚至不可行，另外不能测定局部体脂量。
(2)皮褶厚度法(Skinful-thickness Measurement)原理：人体约有2/3的脂肪组织分布在皮下，通过测量皮褶厚度，按公式推算出皮下脂肪和人体脂肪总量。通常的测定部位是肱二头肌区、肱三头肌区、肩胛下区、腹部、腰部等处。皮褶厚度法是一种既简单又经济的测量体脂的可靠方法，因为其所用的仪器相对便宜和便携。已被广泛地应用于临床和一些流行病学调查。但受测者肥胖部位、皮肤松紧、皮下有无水肿、皮肤厚度及测量者的手法等因素都会影响测量结果。
3.核素解法(Isotopic Dilyeion)原理 由于脂肪组织几乎无水分，所以通过测定体内水分的含量，可以计算出人体除脂肪以外身体的重量，并由此可知体内脂肪的重量。方法是将氚(氢的核素)标记的定量水注射入人体，经过2～4h(重水均匀分布在体内除脂肪组织以外的各部位)后测定体液中氚的密度，可以计算出体内总水量，进一步得出去脂体重和人体脂肪含量。
去脂体重=体内总水量/0.07(或0.72)(此0.70或0.72是人体组织含水分的百分比)。
人体脂肪含量(%)=[(体重-去脂体重)/体重]×100。
此方法的优点是测定值的变异系数小，误差为1%左右。缺点是价格昂贵、技术难度大、同位素的不良影响及不能测量局部体脂。
4.生物电阻抗法(Bioelectric Impedance Analysis，BIA)原理 脂肪组织和其他含水量大的组织电阻抗不同。人体内含脂肪百分比越大，其电阻抗就越大，其导电能力越小，故可从身体导电性或电阻程度间接计算人体脂肪组织百分比。具体方法：用50kHz的单频或变频交流电，将一对电板置于受试者的上肢和下肢测量阻抗，根据公式推算人体水分含量和体脂含量。
此法的优点是价格相对低廉、快速简便、重复性好，可以在床边检查，测定结果和水下称重法十分接近，适用于流行病学调查。但有人报道该测量法的影响因素较多，如体位、体温、脱水等。另外此法不能测量局部体脂。
5.双能X线吸收法(Dual-Energy X-ray Absorptiometry)原理 两束能量不同的微弱X线穿过人体。通过X线衰减程度的差异间接计算出体内非脂肪组织、脂肪组织和骨矿物质的含量。
优点是安全、方便、精确度高。缺点是价格昂贵，检查对象有体重的限制，适用于体重>150kg(300磅)的个体，亦不能测量局部体脂。
6.超声检测原理 发射脉冲超声进入人体，不同的组织有不同的回声强度和声衰减：含水中，声衰减小;脂肪组织含水量少，其声速比其他组织低，与相邻的皮肤肌肉组织的回声特性有明显差异，可从声像图上分辨脂肪组织的边界，并测量其厚度。
优点：无创、价廉、可靠，可测量总体脂及局部体脂。与CT检测的相关性较好。缺点是稳定性稍差。受检查者的经验的手法影响。
7.计算机断层(Computed Tomorgaphy，CT)原理 以X线辐射受试者，用计算机分析一束围绕1cm厚的人体旋转的X线被吸收的放散量，通过X线信号的衰减重建扫描区域，得到一系列准确性高的图像。根据扫描层面或节段的脂肪组织面积及体积来估测总体脂和局部体脂。一般采用脐孔或第4～5腰椎向水平扫描。优点是快速准确，测量体脂的误差小于1%是诊断腹部型肥胖最精确的方法之一。缺点是价格昂贵，有X线辐射。
8.磁共振显像(Magnetic Resonce Imaging，MRI) 是20世纪80年代发展起来的一种全新的影像检查技术，对人体无放射性损伤。它是利用人体中的H质子在强磁场内受到射频脉冲的激发，产生核磁共振现象，经过空间编码技术，把以电磁形成放出的核磁共振信号接收转换，通过计算机形成图像。MRI可准确辨别脂肪组织，根据扫描层面脂肪组织的面积、体积推算总体脂和局部体脂。包括多层和单层(一般采用脐孔或第4～5腰椎间水平)扫描，多层扫描是测定内脏脂肪和皮下脂肪最准确的方法，但需要较长的测试和分析时间，且费用昂贵，单层扫描推测体脂的准确性稍差，但大大减少了测试时间和检查费用。
9.整体电传导 利用脂肪和水分对电磁场反应的不同，估测人体脂肪含量。方法：受试者平卧、将大螺旋管线圈产生的2.5MHz无线频率振荡电流的电磁场穿过人体，计算机根据探测器生成的时相图测到的线圈电阻，分析人体的传导性和电解质的影响，从而得出体脂含量。
优点是快速、重复性好(误差约为2%)。缺点是价格昂贵且不能测量局部体脂。
10.中子激活法(Neutron Activation Analgsis)可在原子水平测定脂肪含量。原理：用已知能量的快速轰击受试者，激活体内的化学元素，通过发射的υ射线识别被激活的化学元素。同位素的半衰期长短不一，可在两个不同时相进行扫描，准确测定不同的位素，计算出体脂含量。
特点：价格昂贵，不易操作，核素辐射最大，亦不能测定局部体脂。故此法少用。
11.红外线感应法(Near Infra redinduction) 利用红外线对皮肤有良好穿透特性以及其背向散射与脂肪厚度呈线性关系的原理，实现了人体皮下脂肪厚度的红外无损检测。如将红外线信号置于肱二头肌上，所测得的人体脂肪百分含量与其他方法精确测定的结果比较，有很高的相关性。
该法准确，对人体无不良影响对皮下脂肪及总体脂的测量优于皮褶厚度法。缺点是方法较复杂，费用较高。
12.体钾测定法原理 因体内脂肪组织含钾量极微，对人体所有器官存在的钾进行放射性追踪，即通过计算放射性核素40钾或50钾在体内的分布来估测体钾含量，并可计算出人体脂肪含量。缺点是价格昂贵，操作难度大，不能测量局部体脂。
由此可见，尚无一种既简单精确又经济的测定体脂的理想方法。故可根据不同的目的选用不同的测定方法。传统为水下称重法、皮褶厚度法已趋于被生物电阻抗法及双能X线吸收法替代。整体电传导，中子激活法、红外线感应法、体钾测定法因需特殊设备、价格昂贵、方法繁杂、操作难度大等多用于科研，而不适于做常规的临床检测方法。如评估总体脂，可选用上述的体重指数、理想体重、肥胖度等参数，或通过生物电阻抗法和双能X吸收法测定;如评估局部体脂或腹型肥胖，可测量腰围、腰臀;尚可根据实际条件选用超声、CT或MRI等检查来测定总体脂和局部体脂。
== 鉴别 ==
肥胖症从病因角度分为单纯性肥胖与继发性肥胖。单纯性肥胖不是一种内分泌疾病，但有许多内分泌激素的变化，因此与某些内分泌疾病有许多相似之处，鉴别诊断有时比较困难。
1.库欣综合征 呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超过中度，皮肤紫纹常见，女性患者可有小胡须、痤疮等男性化表现。常有脊椎骨质疏松、尿钙增高。血浆皮质醇增高，且昼夜变化节律消失，如为肾上腺皮质肿瘤，地塞米松试验可不被抑制。
2.甲状腺机能低下(简称甲低或甲减) 甲低体重增加是因黏液性水肿引起，不是真正肥胖。患者表情淡漠，皮肤干燥无汗，头发、眉毛(尤其外1/3)脱落，甲状腺激素(T3、T4)水平降低，促甲状腺激素(TSH)升高，甲状腺吸131I率降低等均有助于与肥胖症鉴别。
3.下丘脑综合征 下丘脑有两种调节摄食活动的神经核：腹外侧核为饥饿中心，腹内侧核为饱满中心，这两个中心受高级神经的调节，精神紧张、精神刺激均可刺激饥饿中心产生饥饿感,从而进食增多,引起肥胖。下丘脑本身发生病变，如炎症、外伤、出血、肿瘤等均可侵犯并破坏饱满中心，使人心失去饱满感而进食不止，发生肥胖地，可根据病史、头颅CT或MRI及必要的靶腺内分泌试验加以鉴别。
4.胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤) 常因反复低血糖，患者为预防低血糖发作，多进食而致肥胖，可依据反复低血糖、高胰岛素血症及胰腺CT或MRI加以鉴别。
5.水钠潴留性肥胖症 无明显内分泌紊乱，下午肢肿，清晨减轻，可做立卧位水试验加以鉴别。
== 并发症 ==
皮肤皱褶易发生皮炎、擦烂，并容易合并化脓性或真菌感染，肥胖者慢性消化不良、脂肪肝、轻至中度肝功能异常也较常见。同时并发动脉硬化症，高血压等。
== 预防 ==
1.三级预防对老年肥胖症的重要性
(1)一级预防：又称普遍性预防(Universal Prevention)，是针对人口总体的措施，应以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率，从而降低肥胖患病率。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动，以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式。最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。
(2) 二级预防：又称选择性预防(Selective Prevention)，目的在于对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素作有力的斗争。这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群。新加坡对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。
(3)三级预防：又称针对性预防(Targeted prevention)，是针对已经超重或者有肥胖生物学指标，但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加，以及降低体重相关疾病的患病率。已经存在体重相关疾病，或有心血管疾病，以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应成为主要对象。
2.危险因素及干预措施 研究表明饮食结构由传统的高碳水化合物、高纤维饮食向高热量、高脂肪饮食转化是老年肥胖的重要环境因素之一。
胰岛素抵抗(IR)被认为是IGT和糖尿病、高血脂、高血压、肥胖的发病基础。研究表明脂肪过量储存(肥胖)或摄入过多均与胰岛素抵抗(IR)有关，而且脂肪中不同脂肪酸成分对IR有不同影响。脂肪酸分类是根据其碳氢链中双键的有无和多少。分为不含双键的饱和脂肪酸(SFA)，含1个双键的单不饱和脂肪酸(MUFA)和含多个双键的多不饱和脂肪酸(PUFA);多不饱和脂肪酸(PUFA)又根据最靠近ω碳原子双键的位置分为ω-3、ω-6等系列脂肪酸。所谓ω-3系列就是从ω碳原子数等三位上存在有双键的多不饱和脂肪酸(PUFA)。
饮食中饱和脂肪酸(SFA)主要存在于[[动物脂肪]]、肉类中，植物油中含量极少。单不饱和脂肪酸(MUFA)主要成分为油酸，主要存在于橄榄油中(84%)，其次为花生油(56%)、玉米油(49%)、动物油(30%)等。ω-6系列多不饱和脂肪酸(PUFA)富含于植物油中，主要成分为亚油酸和由之转化而来的花生四烯酸(AA)。ω-3系列多不饱和脂肪酸(PUFA)主要成分为20碳5烯酸(EPA)、22碳6烯酸(DHA)，主要来源于深海鱼类。流行病学研究，来自美国San Luis Vallev糖尿病研究和荷兰慢性疾病风险因素研究均发现饱和脂肪酸摄入独立于脂肪、体重指数(BMI)与空腹胰岛素水平(胰岛素抵抗的一个标志)正相关，而多不饱和脂肪酸(PUFA)摄入与空腹血胰岛素水平不相关或负相关。提示饱和脂肪酸(SFA)摄入过多与高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)有关。所以，限制饮食中的饱和脂肪酸对预防肥胖至关重要。体力活动少是诱发肥胖的重要环境因素。体力活力对胰岛素敏感性，特别是对骨骼肌胰岛素敏感性的影响已为众多的临床及实验室，以及体内和体外实验所证实。体力活动少，静坐、少动的生活方式伴发全身胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是肥胖的基础。反之，体力活动，无论短期或持久性者均可增加胰岛素敏感性，改善肌、脂及肝胰岛素抵抗，运动的益处除减肥作用外，尚可以增加全身耗氧量，增加骨骼的血流量，增加葡萄糖的氧化，提高脂肪分解酶，特别是肝脂肪酶活性，提高HPL3C亚组分，降低TG，降低血压。
吸烟是导致胰岛素抵抗的独立危险因素。虽然吸烟可以引起体重降低，导致体重指数(BMI)减少，但由于长期吸烟可造成脂肪重新分布，腰围及腰臀比(WHR)增加，造成腹内脂肪聚集，形成腹型肥胖。干预措施包括：①对尚未吸烟者应防止其吸烟。②吸烟者停止吸烟，可采用药物戒烟，即采用口、皮或经鼻的烟碱替代治疗。建立有效的戒烟保障体系。NHANESI研究发现停止吸烟后，吸烟者体重平均增加6～10磅(1磅=0.4536kg)，体重增加可能对戒烟起负效应。但研究表明继续吸烟的危害性远胜于戒烟后体重增加的危险性。
3.社区干预 提高全民对肥胖症及其危害的认识是防治肥胖的重要环节。因我国长期处于物质较为缺乏的时期，肥胖症的发生急剧增加也只是近20年的现象。人们对老年肥胖及其危害的认识还不够，有人甚至还认为肥胖是一种健康的表现。因此，在全社会中进行健康教育很有必要。此外维持正常体重也是一项长期的需要一定毅力才能做到的事，对患者进行教育，使之对肥胖有足够的认识，才能持之以恒，家庭成员和周围人群对肥胖患者减轻体重的帮助和支持也是有助于减轻体重的重要因素，因此，提高全民对肥胖症的认识是非常重要的。单靠医生告诫患者注意不要发胖并不能阻止肥胖症的流行，应加强普及教育，宣传老年肥胖症的危害性，在制定城市建设、交通及住宅规划的政策时应充分考虑自发性体育活动的需求，并需要公共卫生专家及卫生部门的大力推广。
== 治疗 ==
(一)治疗
老年肥胖病的治疗目标是减轻多余的体重。控制体重的策略包括改变膳食，增加体力活动，改善生活习惯和观念。治疗上强调以行为、饮食治疗为主的综合治疗，使患者自觉地长期坚持，且不应依赖药物，以避免发生副作用。
1.常规治疗 治疗肥胖症首先应控制饮食。
(1)行为疗法：应逐步推广。除由内科医生、心理学家、营养医师和护士组成指导小组外，还应取得家庭配合，指导病人制订计划，改变进食行为，并定期检查执行计划的效果。除计划吃什么、吃多少外，还应注意进食方式和环境，例如增加咀嚼次数，减慢进食速度，避免进食时边看电视或边听广播，并在疲乏、厌烦、抑郁期间进食时应克服冲动。
(2)饮食疗法：合理的饮食是防治老年肥胖症的重要措施之一，以往由于许多患者将饮食疗法误以为“严格控制主食、放宽副食”，而长期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，结果导致病人难以达到控制体重的目的，甚至由于高蛋白、高脂肪饮食引起或加重高脂蛋白血症、增加胰岛素抵抗，促进或加重动脉粥样硬化、高血压、肾病等血管并发症。而饮食控制过严，膳食结构不合理，各种营养成分摄入不足，患者长期处于半饥饿状态。结果造成营养不良，甚至发生饥饿性酮症，周围神经病变等。因此，营养过剩或“饥饿疗法”对老年肥胖症都是不利的。必须加强对老年肥胖患者及危险人群的饮食管理与指导，提高病人的主动参与意识，避免盲目追求西方式的生活方式，纠正错误的营养观念及某些模糊认识。坚持老年肥胖患者的营养饮食治疗基本原则：①保证各种营养素的平衡和代谢的需要，既要使老年肥胖者获得正常人的生活待遇，又要保持正常或标准体重，维持健康和正常工作。②根据患者的肥胖程度及劳动强度确定总热量，肥胖或超重者以低热量饮食(1000～1400kCal/d，合4182～5854kJ/d)为宜，并主张总热量的限制要逐渐进行，体重降低不宜过快过猛，否则患者难以忍受与坚持。③饮食结构的合理搭配：在确定总热量后，对三大营养成分(碳水化合物、蛋白质、脂肪)及纤维素进行合理的搭配，WHO主张，在总热量限制的前提下，适当放宽碳水化合物的比例，饮食中碳水化合物可占总热量的55%～65%，主要选择复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物，如豆类、小麦、大米、根茎类、及硬果类等。并提倡高纤维素饮食。这些高纤维素虽属多糖类食品，但产生热量很低，对胰岛素的分泌几乎无作用，高纤维素饮食可通过延缓和减少葡萄糖在肠道的吸收，缓解和减轻胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，同时降低血脂及减肥。高纤维食品包括：谷物类(稻米、[[荞麦]]、燕麦、玉米、新鲜水果等)、豆类、海藻类、绿色蔬菜、南瓜等。WHO推荐的总膳食纤维摄入量为27～40g/d，其中可溶性纤维素为22～32g/d。认为，饮食中蛋白质应占总热量的15%以下，而美国ADA则提倡肥胖者蛋白质摄入量为每天0.8g/kg体重，应适当选择高含必需氨基酸和质量较高的动物蛋白质，如瘦肉、鱼类、蛋类、无皮鸡肉、牛奶、低脂奶酪、酸乳酪、坚果等。肥胖尤其伴有糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化或冠心病者、脂肪摄入应控制在总热量的25%～30%，其中饱和脂肪酸(如猪油、羊油、牛油、乳油等)不宜超过1/3，以下饱和脂肪酸与多链不饱和酸的平衡。老年肥胖患者不论有无糖尿病或高血压都要限制饮酒，并控制盐的摄入量。如合并高血压，每天食盐摄入量应少于3～6g。总之老年肥胖患者的饮食必须注意营养平衡，饮食结构应多样化，以植物性食品为主，适当限制蛋白质，严格限制脂肪，酒类及含糖饮料，提高纤维素饮食，降低食盐摄入量。
(3)运动疗法：运动也是肥胖患者的重要措施之一。长期坚持适量运动，可增加脂肪细胞酶的活性，加速脂肪分解，具有良好的减肥作用，同时还可增加胰岛素受体数目，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，对肥胖合并2型糖尿病或高脂血症的患者有助于降低血糖、纠正脂代谢紊乱，预防或延缓并发症的发生与发展。
运动疗法适应于所有单纯老年性肥胖患者。运动形式因人而异，个体差异很大。必须根据患者的年龄、体质、个人生活或运动习惯、社会、经济、文化背景等不同而酌情选择。如快步行走、太极拳、体操、爬楼梯、平道自行车以及轻微的家务劳动等低强度的运动适应于年龄大、体质较差的患者。慢跑、擦地板、登山、各种球类及较重的体力劳动等中度强度的运动则适应于年龄较轻、体质较好的患者。
运动量是运动方案的核心，运动量的大小取决于运动强度和时间，在拟定和实施运动计划的过程中，必须遵循个体化差异、肥胖程度，由轻到重循序渐进的原则进行。应先从低强度运动(最大耗氧量<40%)开始，运动时间为5～10min，当病人自我感觉良好并能持续适应运动的情况下，可逐渐进入中等强度的运动(最大耗氧量50%～60%)20～30min，长期坚持1次/d。体重指数(BMI)30或中、重度肥胖者，可进行中等甚至高强度(最大耗氧量60%～80%)的运动，每周运动热量消耗至少900kCal其减肥作用最好，在整个运动过程中及运动后要重视病人的自我感觉，当发生严重呼吸费力或胸前压迫感，头晕、眼花、出大汗、面色苍白等现象或不能耐受运动者应立即停止运动。
对有文化或训练有素的肥胖患者，应进行必要的运动知识教育，帮助病人学会计数运动前及运动中的脉率(心率)，尤其要记录静息脉率(晨间起床前安定状态下的心率)，以及运动中的最快脉率。并指导病人掌握运动强度的简便计算方法，例如，中等强度的运动，其最大耗氧为50%，可按下列公式计算：0.5×(最大脉率-静息脉率)+静息脉率=中等强度的脉率数。当运动中最大心率不明时，也可根据220-病人年龄=运动中最大脉率 掐算。当然此种粗略的计算方法不如直接测量运动中实际最大心率准确。因此，最大脉率应尽量从病人运动中获得。
(4)药物疗法：单纯肥胖甚至伴有胰岛素抵抗或糖耐量异常者，长期坚持饮食及运动治疗，可有效的控制患者的体重，降低胰岛素抵抗，改善或部分逆转耐量异常。一般不主张应用减肥药物，而且社会上广为宣传的非处方用药，所谓“祖传秘方”甚至中西药混杂制剂。成分复杂，并非经过严格的实验研究与科学论证，而标新立异的投放市场，其疗效短暂或无效，甚至发生众多严重的毒副作用。因此，对于肥胖病人经合理的饮食、运动治疗未能达到满意控制者，可考虑选择药物辅助治疗。药物治疗只能作为膳食控制与运动治疗肥胖的辅助手段，在下列情况时可加用药物治疗：①饥饿感明显或食欲亢进导致增重;②有糖耐量减低，血脂异常和高血压;③有严重骨关节炎，阻塞性睡眠呼吸暂停等并发症。
常用减肥药包括3大类：
第一类：中枢神经作用减肥药。在这类药物中主要有：
影响儿茶酚胺类药物(苯丙胺类)：主要是促进中枢去甲肾上腺素和多巴胺的释放，兴奋中枢交感神经系统，阻断神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取，抑制摄食中枢使食欲下降。此类药物的副作用有：易激动、失眠、头晕、欣快感、心率加快、血压升高、头痛、出汗、恶心、呕吐、腹泻等。
影响5-羟色胺类药物(芬氟拉明)：促进5羟色胺释放，抑制神经末梢对5-羟色胺的再摄取，增强饮食中枢的利用，增加外周组织对胰岛素的敏感性。副作用有：口干、乏力、抑郁、胃肠道反应等。报道有与药物相关的原发性肺动脉高压及心脏瓣膜肥大，已退出欧美等国市场。
同时影响儿茶酚胺、5-羟色胺类药物(西布曲明)：抑制去甲肾上腺素，5-羟色胺的再摄取促进肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用、降低血糖、血脂。副作用有：兴奋、失眠、出汗、便秘、恶心等。
是一种促代谢药物，通过增加脂肪组织的产热和脂肪分解作用，提高机体代谢率，增加热量输出，减轻体重。
其他中枢性食欲抑制剂：瘦素kptin、瘦素受体激动药、饱满素Satietin、神经肽丫受体拮抗剂等新的减肥药正在研究与开发。
第二类：非中枢神经作用减肥药：
胃肠道脂肪酶抑制药：减少脂肪摄入。
葡萄糖苷酶抑制药：减少糖类物质的摄入和吸收。
作用于胃肠道系统的药物(二甲双胍)：可能对2型糖尿病，多囊卵综合征的病人能有效地控制体重。对IGT病人干预治疗有效，亦可单独用于治疗肥胖。此类药物不仅是治疗糖尿病的常用药物，因为它可以降低胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，减少肠道葡萄糖的吸收，所以尤其适应于肥胖伴有胰岛素抵抗或IGT者。
胃肠动力调整药：大黄制剂，红曲提取物(脂必妥,红曲)。
腺苷受体拮抗药：麻黄碱、咖啡因、茶等能刺激脂肪氧化、增加能量消耗。
β3-肾上腺素能受体激动药：增加白色脂肪组织的脂解和棕色脂肪组织的热生成，降低脂肪蓄积。因而具有良好的减肥作用。
第三类：中药。中国肥胖分型和治疗大致可以分成：
脾虚湿阻型：防己黄长汤、泽泻汤。
胃热湿阻型：[[防风通圣散]]、小承气汤。
肝郁气滞型：[[大柴胡汤]]、大承气汤。
脾肾两虚型：[[五味异功散]]、[[参苓白术散]]。
(5)手术减肥：认为较为成熟的手术方式：如胃成形术、胃旁路术、胰胆旁路术、胃内气囊放置术等，其主要减肥原理是通过手术来限制食物摄入、诱导“倾倒综合征”，选择性影响营养物质的消化与吸收，主要适应于顽固性重症全身性肥胖。而局部脂肪堆积症及局部皮肤脂肪松弛者，可分别采取脂肪抽吸或皮肤脂肪切除术，但必须严格掌握手术适应证。手术可以减去更多的体重，但很复杂，需要大量的专业人员，反弹也比较常见，因此，手术减肥一般只限于少数严重肥胖病人。
2.择优方案 治疗肥胖症总是从改变生活方式着手的，其中包括通过减少热量摄取和脂肪含量以改变饮食以及增加运动。只有在这些非药物疗法失败的情况下才会使用减肥药。，治疗肥胖症的药物受到了限制，或者不能令人满意，因为它们有被滥用的可能，而且已有产生副作用的报道。苯丙胺(Amphetamine)具有强烈的欣快作用，因而可能被滥用。其他作用于中枢的食欲抑制剂，例如通过儿茶酚胺能通路而发挥作用，并具有刺激和拟交感作用的芬特明(phentermine)，以及主要通过释放5-羟色胺而发挥作用的右旋芬氟拉明(dexfenfluramine)，都因为会产生镇静作用并可能与肺动脉高压和心脏瓣膜受损有关而退出欧美市场。
3.康复治疗 肥胖是一种慢性疾病，现在有人认为不能治愈，有必要像2型糖尿病一样终生治疗。病因十分复杂，涉及生化、神经、生理、遗传、环境、文化、社会心理等多方面因素。这种慢性病程和复杂病因的特点决定了对肥胖需要进行长期的治疗。而且体重降低后的维护尤为困难，几乎所有减轻的体重，在5年内又增加。
肥胖治疗的目标并非将体重降至理想正常范围，而是将与肥胖相关的疾病，如高血压、血脂异常、糖尿病的危险性降低。一般体重减轻5%～10%，就可使危险性显著降低。
总之，有效减重是困难的，减重后维持体重不反弹更是难上加难。可以说，肥胖治疗必须是长期的，任重道远。
(二)愈后
有人进行12年随访观察，发现超重和肥胖病人60岁者死亡率增加20%，其中国心血管死亡占50%～60%。
==参考文献==
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