|<center>'''小儿佝偻病'''<br><img src="https:xxxxx//file.youlai.cn/cnkfile1/M02/21/71/16D0F70F933DFC1771996F96D2F92171.jpg" width="280"></center><small>[https://www....m.youlai.cn/baike/mdisease/app/ubqq20waeu.html 圖片來 自OOO自有来医生]</small>

[[ 维生素D ]] 缺乏性 [[ 佝偻病 ]] ，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的 [[ 骨基质 ]] 钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持 [[ 高等动物 ]] 生命所必需的 [[ 营养素 ]] ，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性 [[ 营养缺乏病 ]] ，发病缓慢，影响 [[ 生长发育 ]] 。多发生于3个月～2岁的小儿。

维生素D由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。此外空气污染也可阻碍日光中的 [[ 紫外线 ]] 。人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤 [[ 生物合成 ]] 足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说， [[ 日光浴 ]] 是使机体合成 [[ 维生素D3 ]] 的重要途径。

动物性食品是天然维生素D的主要来源， [[ 海水鱼 ]] 如 [[ 鲱鱼 ]][[ 沙丁鱼 ]] ，动物肝脏鱼肝油等都是维生素D2的良好来源。从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。

食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽低，但比例（2∶1）适宜，容易被吸收，而 [[ 牛乳钙 ]] 、磷含量较高，但钙磷比例（1.2∶1）不当，钙的 [[ 吸收率 ]] 较低。===4. [[ 需要量 ]] 增多=== [[ 早产儿 ]] 因生长速度快和体内储钙不足而易患 [[ 佝偻病 ]] ；婴儿 [[ 生长发育 ]] 快对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病；2岁后因生长速度减慢且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。

肝、肾疾病及 [[ 胃肠道疾病 ]] 影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。小儿胆汁郁积、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病。长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。

维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、 [[ 肌肉松弛 ]] 、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可影响 [[ 消化系统 ]] 、 [[ 呼吸系统 ]] 、 [[ 循环系统 ]] 及 [[ 免疫系统 ]] ，同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、 [[ 恢复期 ]] 和后遗症期。初期、激期和恢复期，统称为活动期。

多数从3个月左右开始发病，此期以精神神经症状为主，患儿有睡眠不安、好哭、易出汗等现象，出汗后头皮痒而在枕头上摇头磨擦，出现枕部 [[ 秃发 ]] 。

除初期症状外患儿以骨骼改变和运动机能 [[ 发育迟缓 ]] 为主，用手指按在3～6个月患儿的枕骨及顶骨部位，感觉颅骨内陷，随手放松而弹回，称乒乓球征。8～9个月以上的患儿头颅常呈方形，前囟大及闭合延迟，严重者18个月时前囟尚未闭合。两侧肋骨与肋软骨交界处膨大如珠子，称肋串珠。胸骨中部向前突出形似“鸡胸”，或下陷成“漏斗胸”，胸廓下缘向外翻起为“肋缘外翻”；脊柱后突、侧突；会站走的小儿两腿会形成向内或向外弯曲畸形，即“O”型或“X”型腿。患儿的肌肉韧带松弛无力，因腹部肌肉软弱而使腹部膨大，平卧时呈“ [[ 蛙状腹 ]] ”，因四肢肌肉无力学会坐站走的年龄都较晚，因两腿无力容易跌跤。出牙较迟，牙齿不整齐，容易发生 [[ 龋齿 ]] 。 [[ 大脑皮质 ]] 功能异常，条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠，语言 [[ 发育迟缓 ]] ， [[ 免疫力低下 ]] ，易并发感染、 [[ 贫血 ]] 。

经过一定的治疗后，各种 [[ 临床表现 ]] 均消失， [[ 肌张力 ]] 恢复，血液生化改变 和X 和[[X 线 ]] 表现也恢复正常。

（1）长骨骨骺端X线摄片 发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现，早期X线长骨骺部钙化预备线模糊；极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干 [[ 弯曲变形 ]] 或 [[ 骨折 ]] 。

诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、 [[ 血生化 ]] 及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“ [[ 金标准 ]] ”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L（20ng/mL）。早期的神经 [[ 兴奋性 ]] 增高的症状无特异性。

是一 [[ 遗传性 ]] 软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。

本病多为 [[ 性连锁遗传 ]] ，亦可为 [[ 常染色体 ]] 显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现； [[ 血钙 ]] 多正常，血磷明显降低， [[ 尿磷 ]] 增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

为 [[ 远曲小管 ]] 泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。

由于先天或后天原因所致的慢性 [[ 肾功能 ]] 障碍，导致钙 [[ 磷代谢紊乱 ]] ，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。

预防和治疗均需补充维生素D并辅以 [[ 钙剂 ]] ，防止骨骼畸形和复发。===1. [[ 一般治疗]]===坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品（肝、蛋黄等），多到 [[ 户外活动 ]] 增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。

采取主动和 [[ 被动运动 ]] ，矫正骨骼畸形。轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫正，应加强体格锻炼，可作些主动或被动运动的方法矫正，例如 [[ 俯卧撑 ]] 或扩胸动作使胸部扩张，纠正轻度 [[ 鸡胸 ]] 及肋外翻。严重骨骼畸形者 [[ 外科手术 ]] 矫正，4岁后可考虑手术矫形。