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HBV病毒

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核心颗粒直径28纳米,呈二十面体立体对称,它的表面才是病毒真正的衣壳,由乙肝病毒的核心抗原(HBcAg)组成。通过强去垢剂或者酶处理的方法,

还可以暴露出HBV的另一个主要的抗原e抗原,它的本质还不是十分清楚,但多数人认为是核心的断片。 Dane颗粒的中心部位就是环状并且有缺口的DNA双链,

和依附在上面的DNA聚合酶。乙肝病毒的基因组最引人注目的一个特征就是它非常小,其DNA分子大约含有约3200个核苷酸,

比已知的最大的病毒基因组小几百倍,和人类拥有的基因组相比较,仅仅是百万分之一。

中文学名HBV病毒界病毒界科嗜肝DNA病毒科

直 径28纳米

组 成乙肝病毒的核心抗原组成发现时间1967年

==简介==
乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒,属于嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae)。根据数据得知,HBV就只对人和猩猩有易感性,引发乙型病毒性肝炎疾病。

完整的乙肝病毒成颗粒状,也会被称为[[丹娜颗粒]](Dane)。1965年由丹娜发现。直径为42纳米。颗粒分为外壳和核心两部分。

==发现过程==
1963年Blumberq在两名多次接受输血治疗的病人血清中,发现一种异常的抗体,它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。直到1967年才明确这种抗原与乙

型肝炎(简称乙肝)有关,1970年在电子显微镜下观察到HBV的形态,1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。

==特点分布==
乙肝病毒(HBV)是一种DNA病毒,就像毒蛇分泌的某种毒液只会针对特定的身体部位起作用一样,乙肝病毒也只对肝脏“情有独衷”,在生物学上它是

嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae)家族中的一员。这个家族中的病毒成员在哺乳动物和鸟类的身上也都有发现,它们的结构、基因序列和复制策略都非常相似,

但是它们之间却不会互相交叉。除了对具体的器官具有特异性,它们对寄主也同样有“种族要求”,比如HBV就只对人和猩猩有易感性。

==构成==
一个完整的乙肝病毒颗粒,也叫Dane颗粒,直径只有42纳米,大约是一个普通[[鸡蛋]]的百万分之一。乙肝病毒有外壳和核心两个部分,也就是说除了绝大多数病毒

都具有的美丽“衣壳”外,乙肝病毒还要再加上一件精密的“外套”。外壳就是这件所谓的“外套”,它厚7-8纳米,由脂质双层和蛋白质组成的囊膜。

脂质双层内含有S抗原、前S1和前S2抗原,它们一起又构成了外壳上大、中、小三种蛋白形式,统称为乙肝表面抗原(HbsAg),也就是人们俗称的澳抗。

剥去Dane颗粒的外壳,暴露出乙肝病毒的核心颗粒。核心颗粒直径28纳米,呈二十面体立体对称,它的表面才是病毒真正的衣壳,由乙肝病毒的核心抗原(HBcAg)组成。

游离态的核衣壳只能在肝细胞的细胞核内观察到。通过强去垢剂或者酶处理的方法,还可以暴露出HBV的另一个主要的抗原e抗原,它的本质还不是十分清楚,但多数人认为是核心的断片。

Dane颗粒的中心部位就是环状并且有缺口的DNA双链,和依附在上面的DNA聚合酶。乙肝病毒的基因组最引人注目的一个特征就是它非常小,其DNA分子大约含有约3200个核苷酸,

比已知的最大的病毒基因组小几百倍,和人类拥有的基因组相比较,仅仅是百万分之一。而且乙肝病毒DNA的两链长短不一,长链完整,长度恒定,为负链。短链是正链,

长度可变,大概是长链的50%~80%,表面抗原和核心抗原都是由Dane颗粒的DNA编码而来。

==形态==
现实中,在电子显微镜下可以观察到乙肝病毒3种不同的形态:大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒。大球形颗粒就是Dane颗粒。小形球颗粒,

直径大约22纳米,是乙肝病毒感染后血液中最多见的一种。它由表面抗原组成,并不含有乙肝病毒的DNA以及DNA聚合酶。管形颗粒,直径也约为22纳米,

长度在50~70纳米之间。实际上是由几个小球形颗粒聚合在一起而成,但同样具有HBsAg的抗原性。不管是小球还是管形颗粒都

不是完整的乙肝病毒颗粒,它们是乙肝病毒在感染肝细胞时合成过剩的[[囊膜]],游离在人体的血循环中。

==澳抗来源==
关于澳抗的由来还有一段故事,它最早是从澳大利亚土著人血清中分离出来的,当时以为是当地民族特有的一个遗传标志,所以称之为“澳大利亚抗原”。

到后来才知道就是乙肝病毒表面抗原。所谓抗原其实就是会引起机体抵抗反应的元素,而与之相对的,机体中可以识别并抵抗抗原的元素就是抗体了。

==定量依据==
HBV-DNA定量检测结果小于1000:这种结果说明患者体内的乙肝病毒DNA定量处于正常值范围内,病毒复制程度较弱,或相对不复制,定性检测显示为阴性,

此类患者的传染性较低,如果肝功能正常且又没有肝炎体征,那么此时是不用治疗的,只需定期检查就好。

2、HBV-DNA定量检查结果大于1000:这种结果说明患者体内的乙肝病毒复制活跃、传染性也很强,定量值越高,表示病毒数量就越多,

此时定性检测显示为阳性,这类乙肝患者需要密切关注病情的变化,一旦肝功能出现异常,就要积极进行抗病毒治疗。

==感染后果==
HBV自进人人体那一刻起,立即被人体内的免疫细胞发现.这些免疫细胞便会立即投入追剿HBv的战斗,大家“群起而攻之”,很快就把HBV剿灭了,

人也恢复了健康。这场战斗可能是悄悄进行的,本人也没有察觉,但在检查他的血液时,留下了HBV曾经和人体免疫细胞发生激战的痕迹,

血液中出现了抗击HBv的抗体.这个人今后永远也不会再得乙肝了。这些人的免疫功能非常健全,能把HBV彻底清除出去。

人体感染了HBV后,由于免疫功能不够健全,或者由于HBV施展了“法术”,比如HBV的HBeAg,就能够对人体的免疫功能进行麻痹,结果,

免疫细胞不能识别HBV的入侵,或对其入侵无动于衷,不追剿,不攻击,视而不见.麻木不仁,任凭HBV在人体内大量复制,这就叫“免疫麻痹”,

或称“免疫耐受”。你不管我,我也不管你,形成“和平共处”的局面。那么,这个人就成了无症状HBV携带者。这种人约占我国总人口的10%,就是平常人们所说的乙肝病毒携带者。

感染了HBV后,由于HBV的疯狂活动,终于使人发生乙肝病,这时病人出现了各种症状,如乏力、厌食、尿黄、恶心、呕吐、肝区痛、眼睛发黄或皮肤发黄等等.

化验血液发现谷丙转氨酶(ALT)升高,血液中HBv正呈复制状态。这一切都提示,其肝脏已经发炎,即发生病毒性[[肝炎]]。如果其病程超过6个月,就是慢性肝炎了,慢性乙肝的治疗难度也随之增加。

感染了HBV后,又使人发生了慢性乙肝,在进一步发展中,或得不到正确治疗,则可能发生肝脏的纤维化,并可能发展为肝硬化,慢性乙肝患者在5年的进展中可有5%—15%发展成为肝硬化。

肝癌。这是人们最为关心的一个问题,据调查,80%—90%的肝癌都有HBV背影。已经确认,HBV是致原发性肝癌的罪魁祸首。但是大家也不必无端惧怕,

因为感染HBV后大多数肝癌是在肝硬化基础上发生的.乙肝带毒者一般不会直接变成肝癌。国内确有极少数乙肝带毒者演变为肝癌的报告,对此,大家也应提高警惕性。

==传染==
乙肝病毒基因检测出患者HBV-DNA阴性,是表示患者的病情可能暂时稳定。[[乙肝病]]情并不是一成不变的,这种情况的乙肝患者会传染吗。

HBV-DNA虽然阴性但是不能否定此时患者体内还是有[[乙肝病毒]]存在的,所以就有传染的可能,

并且对于HBV-DNA阴性的患者必须做好积极的检查和治疗工作,最好的方式就是进行乙肝病毒DNA检测。

乙肝患者不管乙肝病毒DNA阳性还是阴性,乙肝传染都是会存在的,只要体内有乙肝病毒,通常乙肝传染途径都包括:血液传播、

母婴传播、性接触传播等,只不过乙肝DNA阴性时,病毒含量少,传染性比较弱而已。 <ref>[http://news.bioon.com/article/6684903.html “HBV病毒],搜狗, 2016-06-30</ref>

==参考文献==

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