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'''颈动脉'''是将血液由心脏输送至头、面、颈部的大血管，是脑的主要供血血管之一。据文献报道，重度颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也高达26%以上；而60%以上的脑梗塞是由于颈动脉狭窄造成，严重的脑梗塞可导致患者残疾甚至死亡。故而，颈动脉狭窄已经成为当今社会危害人民健康的“头号杀手”之一。

==疾病病因==

多种原因可导致颈动脉狭窄，不同病因导致颈动脉狭窄的特点亦不相同。

动脉粥样硬化是导致中、老年患者颈动脉狭窄最常见的病因。患者常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等其他易导致心脑血管损害的危险因素。动脉粥样硬化是由于脂质物质在血管壁上堆积，而血管壁内的巨噬细胞吞噬脂质物质形成脂质池，同时伴有脂质池表面纤维帽的形成，脂质核心与纤维帽构成动脉壁粥样硬化斑块的主要组成成分。斑块逐渐增大使管腔逐渐狭窄，或是斑块不稳定，发生破溃，斑块内脂质成分裸露在血管腔内，导致血小板聚集形成血栓，血栓脱落。均可导致脑缺血事件的发生。动脉粥样硬化导致的颈动脉狭窄常位于颈总动脉末端，颈内动脉起始段、颈内动脉虹吸部以及颈内动脉末段分为大脑前及大脑中动脉部。

颈动脉由内膜、平滑肌层及外膜层构成，正常情况下各层之间相互连接为一统一的整体，血液在血管壁围成的腔中流动。所谓动脉夹层，顾名思义为各种原因导致的血液进入血管壁各层之间导致的血管壁各层间的分离。在以美国和法国社区为基础的调查中，颈动脉夹层的发生率为10万分之2.5-3。而45岁以下的年轻患者的脑卒中，由颈动脉夹层导致的可达25%。

与发育、炎症或自身免疫有关的血管病变

其它一些病变，与发育、血管炎症及自身免疫相关，也可以导致颈动脉狭窄，但所占比例极小。如大动脉炎、纤维肌发育不良、烟雾病等。在这部分患者中，年轻患者所占比例较大。

==临床表现==

==诊断==

目前主要应用于颈动脉的血管影像学检查方法主要包括：颈动脉超声、经颅彩色多普勒、CT血管成像（CTA）、数字减影血管造影（DSA）。其中，DSA为检查的“金标准”。

由颈动脉狭窄导致的脑组织缺血性改变，目前主要应用于临床的脑组织检查为计算机断层扫描（CT）、核磁共振（MRI）平扫及弥散加权成像（DWI）。

除此以外，目前已有基于核磁共振的应用于临床的斑块性质学检查方法，主要是指多序列核磁显像，利用不同扫描序列核磁共振对于不同组织的敏感性，检测斑块的主要成分特点。但在临床上尚未普及。

==鉴别诊断==

==治疗==

动脉粥样硬化性颈动脉狭窄常常是全身血管病变的一部分。因此，控制可以导致血管动脉粥样硬化的危险因素是颈动脉狭窄治疗的基础。主要包括：适当运动、控制体重、避免肥胖、戒烟、少饮酒、合理的控制血压、血糖、血脂等。

药物治疗则主要包括稳定动脉粥样硬化斑块以及抗血小板聚集药物。临床上常用的为他汀类调脂药物以及阿司匹林和/或氯吡格雷。除此以外，药物治疗尚包括针对危险因素如高血压、糖尿病的药物治疗。药物治疗只能起到稳定动脉粥样硬化斑块，尽量减少血栓形成，减缓动脉粥样硬化的进展的目的，从而降低脑缺血事件的发生，并不能从根本上去除斑块，或是达到恢复脑组织血流的目的。

手术治疗主要指颈动脉内膜切除术（CEA）。是目前唯一可以达到去除动脉粥样硬化斑块、重建正常管腔和血流的方法。到上个世纪80年代，欧美许多中心开始对CEA进行系统研究，多项多中心大样本随机对照研究显示，CEA对于重度颈动脉狭窄和症状性中度颈动脉狭窄的治疗效果明显优于药物治疗，现在，北美每年CEA可达到17万，已经成为治疗颈动脉狭窄的首选方案。是颈段颈动脉狭窄治疗的“金标准”。

上世纪90年代之后，随着设备和器械的进步，颈动脉支架血管成形术（Carotid Stenting Angioplasty, CAS）逐渐开展和普及，并有取代CEA的趋势。颈动脉支架主要是以血管内介入技术为基础，采用球囊或是支架扩张颈动脉的狭窄部位，从而达到重建颈动脉血流的目的。

基于上述20多年的国外研究结果，现在，美国及欧洲的卒中防治指南中，都明确把CEA作为颈动脉粥样硬化性狭窄的首选治疗方式，并提示CAS可以在特殊人群中获得相似甚至更好的结果。今年初，美国14家专业协会联合发表《颅外段颈动脉和椎动脉疾病的处理指南：多个科学委员会的联合指南》，在强调CEA首选的同时，对于CAS的指证适当放宽，不仅作为部分替代CEA的治疗方法，而且对于无症状颈动脉狭窄的患者（血管造影狭窄程度在60%以上，多普勒超声为70%），在高度选择下，建议可以考虑行预防性CAS；同时，再次强调CEA与CAS的围手术期安全性问题，围手术期卒中或死亡率必须低于6%。

==参考资料==