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芝麻酚
,→芝麻酚可能通过多种机制发挥干预肥胖的作用：
肥胖是指机体内脂肪组织的过度积累， 产生的主要原因是机体的能量摄入与能量消耗不平衡。
== 芝麻酚可能通过多种机制发挥干预肥胖的作用 ： == 降低脂肪生成基因Pparg 等的表达；升高脂肪分解基因 Ppara 等的表达；降低胆固醇生成基因 Hmgcr 与 Acat2表 达 ；提高胆固醇分泌 基 因 Lxra，Lxrb，Abcg5 以及 Abcg8 的表达，提示芝麻酚可能是通过调节脂肪酸合成分解过程及改善胆固醇代谢紊乱抑制肥胖的发生。
线粒体在 ATP 产生、能量消耗等方面扮演着重要角色。 过剩的能量基质会导致线粒体功能失调，进而影响脂肪细胞的脂肪酸氧化，脂肪因子分泌等。研究发现，芝麻酚能够通过提高 Pgc1a及线粒体生物合成标志性基因 Tfam 以 及 CoxII的 mRNA 水平恢复线粒体功能；同时，通过提高线粒体上脂质代谢相关基因 Ppara，Pgc1a，Cpt1a以及 Cpt2 的表达而促进脂肪酸的 β 氧化。 此外，在线粒体丰富的棕色脂肪组织中， 芝麻酚还能显著性促进 Ucp1 及 Fgf21 基因的表达，增加非震颤性产热过程（non-shivering thermogenesis）而促进能量消耗， 抑制棕色脂肪组织的白色化过程。芝麻酚可以显著改善由多种线粒体抑制剂诱导的脂质积累和细胞分化。 芝麻酚可能通过改善肝脏、脂肪组织中线粒体功能发挥抑制肥胖作用。
糖尿病是另外一种高发的代谢综合征， 其是由胰岛素（Insulin）分泌障碍和组织器官对胰岛素的抵抗而引起的，以高血糖为主要特征。 胰岛素是一种小分子蛋白质类激素， 主要由胰腺细胞合成分泌， 参与调节机体内糖类、 脂类和蛋白质的代谢。 胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）是指机体对生理浓度的胰岛素的敏感性降低， 主要表现为胰岛素促进机体对葡萄糖吸收作用受损， 而代偿性的胰岛素分泌增多的病理状态。
芝麻酚可通过增强肝脏 PPAR-γ，e-NOS 以 及 PPAR-α 蛋 白 的 表 达来降低血糖水平及[[胰岛素]]水平， 表明芝麻酚可能对 II 型糖尿病具有潜在的干预作用。膳食补充芝麻酚可有效改善外周系统的胰岛素抵抗。。
== 芝麻酚对脑部胰岛素抵抗的调控作用及机制 ==