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氯喹
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'''氯喹'''（Chloroquine），是一種用於治療及預防瘧疾的藥物，該藥以磷酸鹽的形式（即磷酸氯喹）應用於臨床。若需治療特定幾種抗藥病原株或複雜症狀，則需配合其他抗瘧藥物。偶爾也會用於治療腸道外的阿米巴原蟲症、類風濕性關節炎，以及紅斑性狼瘡。本品有口服與靜脈滴注兩種給藥形式。
==藥物概述==
'''氯喹'''已知對瘧疾敏感的地區預防和治療瘧疾。某些類型的瘧疾，耐藥菌株和復雜病例通常需要不同或額外的藥物。有時，它用於腸外的類阿米巴病，類風濕性關節炎和紅斑狼瘡。它是通過口攝取的。常見的副作用包括肌肉問題，食慾不振，腹瀉和皮疹。嚴重的副作用包括視力，肌肉損傷，癲癇發作和低血細胞水平的問題。它似乎在懷孕期間是安全的。氯喹是4-氨基喹啉類藥物的成員。它可對抗紅細胞內無性瘧疾。
氯喹於1934年由漢斯•安德薩格（Hans Andersag）發現。它在世界衛生組織的基本藥物目錄中，這是衛生系統中所需的最安全，最有效的藥物。它可以作為非專利藥。發展中國家的批發成本約為0.04美元。在美國，每劑價格約為5.30美元。
2020年，它還被用於治療COVID-19。
==醫療用途==
===瘧疾===
氯喹長期用於治療或預防間日瘧原蟲，卵形瘧原蟲和瘧原蟲瘧疾，但瘧疾寄生蟲惡性瘧原蟲除外，因為它開始對它產生廣泛的抗藥性。氯喹已被廣泛用於大規模藥物給藥，這可能有助於耐藥性的產生和傳播。建議在使用前檢查該區域的氯喹是否仍然有效。在存在耐藥性的地區，可以使用其他抗瘧藥，例如甲氟喹或阿托伐醌。疾病控制與預防中心建議不要使用單獨的氯喹治療瘧疾，因為它們更有效。
===阿米巴疾病===
在阿米巴肝膿腫的治療中，如果甲硝唑或另一種硝基咪唑在5天內未能改善或對甲硝唑或硝基咪唑不耐受，可以使用氯喹代替或補充其他藥物。
===風濕病===
它輕度抑制免疫系統，因此可用於某些自身免疫性疾病，例如類風濕關節炎和紅斑狼瘡。
==副作用==
副作用包括神經肌肉，聽覺，胃腸道，大腦，皮膚，眼睛，心血管（罕見）和血液反應。
* 癲癇發作
* 耳聾或耳鳴。
* 噁心，嘔吐，腹瀉，腹部絞痛和厭食症。
* 輕度和短暫性頭痛。
* 皮膚瘙癢，皮膚顏色變化，脫髮和皮疹。
氯喹引起的瘙癢在非洲黑人（70％）中非常普遍，但在其他種族中卻很少見。它隨著年齡的增長而增加，嚴重到無法遵守藥物治療的標準。在瘧疾熱中，這種病會增加；其嚴重程度與血液中的瘧疾寄生蟲負荷有關。一些證據表明它具有遺傳基礎，並且與氯吡喹在中樞或外周與阿片受體的作用有關。
令人不快的金屬味。
可以通過“掩味和控制釋放”的配方（例如多重乳液）來避免這種情況。
===氯喹視網膜病===
可能是不可逆的。長期使用多年或高劑量會發生這種情況。長期接受氯喹治療的患者應在基線進行篩查，然後在使用五年後每年進行篩查。應篩查患者的視力變化，例如視力模糊，聚焦困難或看到一半物體。低血壓和心電圖改變這表現為傳導障礙（束支傳導阻滯，房室傳導阻滯）或心肌病-常常伴有肥大，限制性生理和充血性心力衰竭。這些更改可能是不可逆的。據報導只有兩例需要心臟移植，這說明這種特殊的風險非常低。心臟活檢的電子顯微鏡檢查顯示病原性細胞質包涵體。
全血細胞減少症，再生障礙性貧血，可逆性粒細胞缺乏症，低血小板，中性粒細胞減少症。
===懷孕===
尚未證明，氯喹用於預防瘧疾對胎兒有任何有害影響。哺乳期婦女的母乳中會排出少量的氯喹。 但是，由於可以安全地對嬰兒開這種藥，因此效果不會有害。 小鼠研究表明，放射性標記的氯喹迅速通過胎盤並積聚在胎兒眼中，直到從身體其餘部位清除該藥物五個月後，它們仍然存在。仍然建議防止懷孕或計劃懷孕的婦女前往瘧疾高發地區。
===老年===
沒有足夠的證據確定氯喹對65歲及以上的人是否安全。 但是，該藥物可通過腎臟清除，對於腎功能較差的患者，應仔細監測毒性。
==藥物相互作用==
* 氯喹可能會降低氨芐西林的水平
* 抗酸劑-可能會減少氯喹的吸收
* 西咪替丁-可能抑制氯喹的代謝；體內氯喹水平增加
* 氯喹可提高環孢菌素水平
* 高嶺土-可能會減少氯喹的吸收
* 甲氟喹可能會增加驚厥的風險
===過量===
過量服用氯喹是非常危險的。它被腸道迅速吸收。 1961年，已發表的研究表明，服用過量的3名兒童在服用藥物後2.5小時內死亡。雖然沒有列舉過量，但已知氯喹的治療指數很小。服用過量的症狀包括頭痛，嗜睡，視覺障礙，噁心和嘔吐，心血管衰竭，癲癇發作以及突然的呼吸和心臟驟停。
氯喹類似物–羥氯喹–在血液中的半衰期長（32-56天），分佈量大（580-815 L / kg）。通常認為治療，毒性和致死範圍分別為0.03至15 mg / l，3.0至26 mg / l和20至104 mg / l。然而，據報導無毒病例高達39 mg / l，這表明該藥的個體耐受性可能比以前認可的多。
==藥理==
* 吸收：快速且幾乎完全吸收
* 分佈：廣泛分佈到人體組織中
* 蛋白質結合：55％
* 代謝：部分代謝成主要的代謝產物，去乙基氯喹
* 排泄：尿液（≥50％為不變藥）；尿液酸化增加消除
氯喹擴散到人體的脂肪組織中時具有很高的分佈量。氯喹和相關奎寧與視網膜毒性有關，特別是在較長劑量下以較高劑量提供時。藥物的積累可能導致沉積物，從而導致視力模糊和失明。如果長期服用，建議常規去看眼科醫生。
氯喹也是溶溶同性劑，這意味著它優先在體內細胞的溶酶體中蓄積。氯喹的喹啉氮的pKa為8.5，這意味著根據Henderson-Hasselbalch方程計算，它在生理pH值下會去質子化約10％。在4.6的溶酶體pH下，其降低至約0.2％。因為去質子化形式比質子化形式更具膜滲透性，所以導致化合物在溶酶體中的定量“捕獲”。 （對此現象的定量處理涉及分子中所有氮的pKas；但是，這種處理足以證明其原理。）[需要引用]
據認為，氯喹的溶溶同質性是其抗瘧活性的重要原因。該藥物集中在寄生蟲的酸性食物液泡中，並干擾基本過程。它的溶同溶性質進一步使其可用於與細胞內脂質相關疾病，[23] [24]自噬和細胞凋亡有關的體外實驗。
==作用機理==
===瘧疾===
惡性瘧原蟲中的血紅蛋白形成：許多抗瘧疾藥物是血紅蛋白晶體生長的強抑製劑。在紅細胞內部，瘧疾寄生蟲必須處於無性生命週期階段，它必須降解血紅蛋白以獲得必需的氨基酸，該寄生蟲必須構建自身的蛋白質並進行能量代謝。消化是在寄生細胞的液泡中進行的。
血紅蛋白由一個蛋白質單元（被寄生蟲消化）和一個血紅素單元（未被寄生蟲使用）組成。在此過程中，寄生蟲釋放出有毒和可溶性的分子血紅素。血紅素部分由稱為Fe（II）-原卟啉IX（FP）的卟啉環組成。為了避免被該分子破壞，該寄生蟲使血紅素生物結晶以形成無毒分子血紅蛋白。血紅素以不溶性晶體的形式收集在消化液中。
氯喹通過簡單擴散進入紅細胞，抑制了寄生蟲細胞和消化液。然後，氯醌質子化（至CQ2 +），因為已知消化液是酸性的（pH 4.7）。因此，氯喹不能通過擴散而離開。氯喹加蓋血紅蛋白分子以防止血紅素進一步生物結晶，從而導致血紅素堆積。氯喹與血紅素（或FP）結合形成FP-氯喹絡合物。這種複合物對細胞有劇毒，並破壞膜功能。有毒FP-氯喹和FP的作用導致細胞溶解，最終導致寄生蟲細胞自消化。本質上，寄生蟲細胞淹沒在其自身的代謝產物中。[26]因此，不形成hezozoin的寄生蟲對氯喹具有抗性。
===瘧疾抵抗===
自1950年代首次記載惡性瘧原蟲對氯喹的抗藥性以來，抗藥性菌株已出現在東非和西非，東南亞和南美。氯喹抗惡性瘧原蟲的效力隨著寄生蟲抗性菌株的進化而下降。他們通過從消化液中排出氯喹的機制有效地中和了藥物。耐氯喹的細胞使氯喹流出的速度是氯喹敏感細胞的40倍;相關的突變可追溯到消化液的跨膜蛋白，包括惡性瘧原蟲氯喹抗性轉運蛋白（PfCRT）基因中的一些關鍵突變。當在爪蟾卵母細胞（青蛙的卵）中表達時，突變的蛋白質而非野生型轉運蛋白轉運氯喹，並被認為是介導氯喹從其在消化液中的作用位點洩漏的方法。抗藥性寄生蟲也經常具有ABC轉運蛋白惡性瘧原蟲多藥耐藥性（PfMDR1）基因的突變產物，儘管與Pfcrt相比，這些突變被認為是次要的。維拉帕米是一種Ca2 +通道阻滯劑，已發現可以恢復氯喹的濃縮能力和對該藥物的敏感性。最近，寄生蟲的氯喹轉運蛋白CG2的改變與氯喹抗性有關，但其他抗性機制似乎也參與了。關於氯喹的機理以及寄生蟲如何獲得氯喹抗藥性的研究仍在進行中，因為其他可能的抗藥性機制也很可能。已顯示可逆轉瘧疾中氯喹抗藥性的其他藥物是氯苯那敏，吉非替尼，伊馬替尼，他利奎達和zosuquidar。
===抗病毒===
氯喹具有抗病毒作用，通過增加內體pH來起作用，導致需要低pH的病毒/細胞融合受損。氯喹似乎也起鋅離子載體的作用，從而使多餘的細胞鋅進入細胞內部並抑制病毒RNA依賴性RNA聚合酶。
===其他===
氯喹抑制硫胺素的吸收。它專門作用於運輸車SLC19A3。針對類風濕關節炎，它可通過抑制淋巴細胞增殖，磷脂酶A2，樹突狀細胞中的抗原呈遞，酶從溶酶體中釋放，巨噬細胞中的活性氧釋放以及IL-1的產生來發揮作用。
==歷史==
在秘魯，土著人民提取了金雞納植物[37]的樹皮，並用其提取物（金雞納藥用植物）對抗十七世紀的寒戰和發燒。 1633年，這種草藥在歐洲被引入，在歐洲得到了相同的用途，並且也開始用於抗擊瘧疾。1820年從提取物中分離出喹啉抗瘧藥奎寧，而氯喹是類似物。
1934年，漢斯•安德薩格（Hans Andersag）和同事在拜耳實驗室發現了氯喹，並將其命名為“ Resochin”。它被忽略了十年，因為它被認為對人類使用有毒。在第二次世界大戰期間，美國政府資助的抗瘧藥開發臨床試驗明確表明，氯喹作為抗瘧藥具有重要的治療價值。它於1947年被引入臨床實踐，以預防瘧疾。
==命名==
名稱包括氯喹FNA，Resochin，Dawaquin和Lariago。
==研究==
===COVID-19新冠肺炎===
2020年1月下旬，在冠狀病毒爆發期間，中國醫學研究人員表示，對氯喹和另外兩種藥物雷姆昔韋和洛匹那韋/利托那韋的探索性研究似乎對SARS-CoV-2病毒具有“相當好的抑製作用”，是導致COVID-19的病毒。提出了開始臨床測試的要求。還提出了氯喹作為SARS的治療藥物，並通過體外試驗抑制了SARS-CoV病毒。
2020年2月19日，初步結果發現氯喹可以有效和安全地治療COVID-19相關性肺炎。有證據表明磷酸氯喹對Vero細胞具有體外抗SARS-CoV-2的功效。廣東省科學技術廳和廣東省衛生委員會發表報告指出，磷酸氯喹“可提高治療成功率，縮短患者住院時間”，並推薦給輕度，中度和輕度患者。嚴重的新型冠狀病毒性肺炎病例。
中國，韓國和意大利衛生當局已建議使用氯喹治療COVID-19，儘管這些機構指出心髒病或糖尿病患者有禁忌症。在2020年2月，這兩種藥物均顯示出在體外有效抑制COVID-19的作用，但進一步的研究得出結論，羥氯喹比氯喹更有效，安全性更強。一項試驗的初步結果表明，氯喹對COVID-19肺炎有效且安全，“改善了肺部影像學發現，促進了病毒陰性轉化，並縮短了病程”。
全球疫情大爆走，根據美國CNN報導，美國總統川普在記者會表示，美方研究發現，抗瘧疾藥物-氯喹，用來治療武漢肺炎的效果不錯，對此台灣醫界也證實，各國已經把「氯喹」，放在治療指引裡，不過氯喹有副作用，成效還是要觀察！
===其他病毒===
臨床前模型中已考慮將氯喹作為抗基孔肯雅熱的潛在藥物。
===其他===
氯喹的放射增敏和化學增敏性質已開始在人類的抗癌策略中得到利用。在生物醫學科學中，氯喹用於體外實驗以抑制蛋白質產物的溶酶體降解。
==視頻==
{{#evu:https://www.youtube.com/watch?v=8i6TlLJiT4Q
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==參考資料==
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==藥物概述==
'''氯喹'''已知對瘧疾敏感的地區預防和治療瘧疾。某些類型的瘧疾，耐藥菌株和復雜病例通常需要不同或額外的藥物。有時，它用於腸外的類阿米巴病，類風濕性關節炎和紅斑狼瘡。它是通過口攝取的。常見的副作用包括肌肉問題，食慾不振，腹瀉和皮疹。嚴重的副作用包括視力，肌肉損傷，癲癇發作和低血細胞水平的問題。它似乎在懷孕期間是安全的。氯喹是4-氨基喹啉類藥物的成員。它可對抗紅細胞內無性瘧疾。
氯喹於1934年由漢斯•安德薩格（Hans Andersag）發現。它在世界衛生組織的基本藥物目錄中，這是衛生系統中所需的最安全，最有效的藥物。它可以作為非專利藥。發展中國家的批發成本約為0.04美元。在美國，每劑價格約為5.30美元。
2020年，它還被用於治療COVID-19。
==醫療用途==
===瘧疾===
氯喹長期用於治療或預防間日瘧原蟲，卵形瘧原蟲和瘧原蟲瘧疾，但瘧疾寄生蟲惡性瘧原蟲除外，因為它開始對它產生廣泛的抗藥性。氯喹已被廣泛用於大規模藥物給藥，這可能有助於耐藥性的產生和傳播。建議在使用前檢查該區域的氯喹是否仍然有效。在存在耐藥性的地區，可以使用其他抗瘧藥，例如甲氟喹或阿托伐醌。疾病控制與預防中心建議不要使用單獨的氯喹治療瘧疾，因為它們更有效。
===阿米巴疾病===
在阿米巴肝膿腫的治療中，如果甲硝唑或另一種硝基咪唑在5天內未能改善或對甲硝唑或硝基咪唑不耐受，可以使用氯喹代替或補充其他藥物。
===風濕病===
它輕度抑制免疫系統，因此可用於某些自身免疫性疾病，例如類風濕關節炎和紅斑狼瘡。
==副作用==
副作用包括神經肌肉，聽覺，胃腸道，大腦，皮膚，眼睛，心血管（罕見）和血液反應。
* 癲癇發作
* 耳聾或耳鳴。
* 噁心，嘔吐，腹瀉，腹部絞痛和厭食症。
* 輕度和短暫性頭痛。
* 皮膚瘙癢，皮膚顏色變化，脫髮和皮疹。
氯喹引起的瘙癢在非洲黑人（70％）中非常普遍，但在其他種族中卻很少見。它隨著年齡的增長而增加，嚴重到無法遵守藥物治療的標準。在瘧疾熱中，這種病會增加；其嚴重程度與血液中的瘧疾寄生蟲負荷有關。一些證據表明它具有遺傳基礎，並且與氯吡喹在中樞或外周與阿片受體的作用有關。
令人不快的金屬味。
可以通過“掩味和控制釋放”的配方（例如多重乳液）來避免這種情況。
===氯喹視網膜病===
可能是不可逆的。長期使用多年或高劑量會發生這種情況。長期接受氯喹治療的患者應在基線進行篩查，然後在使用五年後每年進行篩查。應篩查患者的視力變化，例如視力模糊，聚焦困難或看到一半物體。低血壓和心電圖改變這表現為傳導障礙（束支傳導阻滯，房室傳導阻滯）或心肌病-常常伴有肥大，限制性生理和充血性心力衰竭。這些更改可能是不可逆的。據報導只有兩例需要心臟移植，這說明這種特殊的風險非常低。心臟活檢的電子顯微鏡檢查顯示病原性細胞質包涵體。
全血細胞減少症，再生障礙性貧血，可逆性粒細胞缺乏症，低血小板，中性粒細胞減少症。
===懷孕===
尚未證明，氯喹用於預防瘧疾對胎兒有任何有害影響。哺乳期婦女的母乳中會排出少量的氯喹。 但是，由於可以安全地對嬰兒開這種藥，因此效果不會有害。 小鼠研究表明，放射性標記的氯喹迅速通過胎盤並積聚在胎兒眼中，直到從身體其餘部位清除該藥物五個月後，它們仍然存在。仍然建議防止懷孕或計劃懷孕的婦女前往瘧疾高發地區。
===老年===
沒有足夠的證據確定氯喹對65歲及以上的人是否安全。 但是，該藥物可通過腎臟清除，對於腎功能較差的患者，應仔細監測毒性。
==藥物相互作用==
* 氯喹可能會降低氨芐西林的水平
* 抗酸劑-可能會減少氯喹的吸收
* 西咪替丁-可能抑制氯喹的代謝；體內氯喹水平增加
* 氯喹可提高環孢菌素水平
* 高嶺土-可能會減少氯喹的吸收
* 甲氟喹可能會增加驚厥的風險
===過量===
過量服用氯喹是非常危險的。它被腸道迅速吸收。 1961年，已發表的研究表明，服用過量的3名兒童在服用藥物後2.5小時內死亡。雖然沒有列舉過量，但已知氯喹的治療指數很小。服用過量的症狀包括頭痛，嗜睡，視覺障礙，噁心和嘔吐，心血管衰竭，癲癇發作以及突然的呼吸和心臟驟停。
氯喹類似物–羥氯喹–在血液中的半衰期長（32-56天），分佈量大（580-815 L / kg）。通常認為治療，毒性和致死範圍分別為0.03至15 mg / l，3.0至26 mg / l和20至104 mg / l。然而，據報導無毒病例高達39 mg / l，這表明該藥的個體耐受性可能比以前認可的多。
==藥理==
* 吸收：快速且幾乎完全吸收
* 分佈：廣泛分佈到人體組織中
* 蛋白質結合：55％
* 代謝：部分代謝成主要的代謝產物，去乙基氯喹
* 排泄：尿液（≥50％為不變藥）；尿液酸化增加消除
氯喹擴散到人體的脂肪組織中時具有很高的分佈量。氯喹和相關奎寧與視網膜毒性有關，特別是在較長劑量下以較高劑量提供時。藥物的積累可能導致沉積物，從而導致視力模糊和失明。如果長期服用，建議常規去看眼科醫生。
氯喹也是溶溶同性劑，這意味著它優先在體內細胞的溶酶體中蓄積。氯喹的喹啉氮的pKa為8.5，這意味著根據Henderson-Hasselbalch方程計算，它在生理pH值下會去質子化約10％。在4.6的溶酶體pH下，其降低至約0.2％。因為去質子化形式比質子化形式更具膜滲透性，所以導致化合物在溶酶體中的定量“捕獲”。 （對此現象的定量處理涉及分子中所有氮的pKas；但是，這種處理足以證明其原理。）[需要引用]
據認為，氯喹的溶溶同質性是其抗瘧活性的重要原因。該藥物集中在寄生蟲的酸性食物液泡中，並干擾基本過程。它的溶同溶性質進一步使其可用於與細胞內脂質相關疾病，[23] [24]自噬和細胞凋亡有關的體外實驗。
==作用機理==
===瘧疾===
惡性瘧原蟲中的血紅蛋白形成：許多抗瘧疾藥物是血紅蛋白晶體生長的強抑製劑。在紅細胞內部，瘧疾寄生蟲必須處於無性生命週期階段，它必須降解血紅蛋白以獲得必需的氨基酸，該寄生蟲必須構建自身的蛋白質並進行能量代謝。消化是在寄生細胞的液泡中進行的。
血紅蛋白由一個蛋白質單元（被寄生蟲消化）和一個血紅素單元（未被寄生蟲使用）組成。在此過程中，寄生蟲釋放出有毒和可溶性的分子血紅素。血紅素部分由稱為Fe（II）-原卟啉IX（FP）的卟啉環組成。為了避免被該分子破壞，該寄生蟲使血紅素生物結晶以形成無毒分子血紅蛋白。血紅素以不溶性晶體的形式收集在消化液中。
氯喹通過簡單擴散進入紅細胞，抑制了寄生蟲細胞和消化液。然後，氯醌質子化（至CQ2 +），因為已知消化液是酸性的（pH 4.7）。因此，氯喹不能通過擴散而離開。氯喹加蓋血紅蛋白分子以防止血紅素進一步生物結晶，從而導致血紅素堆積。氯喹與血紅素（或FP）結合形成FP-氯喹絡合物。這種複合物對細胞有劇毒，並破壞膜功能。有毒FP-氯喹和FP的作用導致細胞溶解，最終導致寄生蟲細胞自消化。本質上，寄生蟲細胞淹沒在其自身的代謝產物中。[26]因此，不形成hezozoin的寄生蟲對氯喹具有抗性。
===瘧疾抵抗===
自1950年代首次記載惡性瘧原蟲對氯喹的抗藥性以來，抗藥性菌株已出現在東非和西非，東南亞和南美。氯喹抗惡性瘧原蟲的效力隨著寄生蟲抗性菌株的進化而下降。他們通過從消化液中排出氯喹的機制有效地中和了藥物。耐氯喹的細胞使氯喹流出的速度是氯喹敏感細胞的40倍;相關的突變可追溯到消化液的跨膜蛋白，包括惡性瘧原蟲氯喹抗性轉運蛋白（PfCRT）基因中的一些關鍵突變。當在爪蟾卵母細胞（青蛙的卵）中表達時，突變的蛋白質而非野生型轉運蛋白轉運氯喹，並被認為是介導氯喹從其在消化液中的作用位點洩漏的方法。抗藥性寄生蟲也經常具有ABC轉運蛋白惡性瘧原蟲多藥耐藥性（PfMDR1）基因的突變產物，儘管與Pfcrt相比，這些突變被認為是次要的。維拉帕米是一種Ca2 +通道阻滯劑，已發現可以恢復氯喹的濃縮能力和對該藥物的敏感性。最近，寄生蟲的氯喹轉運蛋白CG2的改變與氯喹抗性有關，但其他抗性機制似乎也參與了。關於氯喹的機理以及寄生蟲如何獲得氯喹抗藥性的研究仍在進行中，因為其他可能的抗藥性機制也很可能。已顯示可逆轉瘧疾中氯喹抗藥性的其他藥物是氯苯那敏，吉非替尼，伊馬替尼，他利奎達和zosuquidar。
===抗病毒===
氯喹具有抗病毒作用，通過增加內體pH來起作用，導致需要低pH的病毒/細胞融合受損。氯喹似乎也起鋅離子載體的作用，從而使多餘的細胞鋅進入細胞內部並抑制病毒RNA依賴性RNA聚合酶。
===其他===
氯喹抑制硫胺素的吸收。它專門作用於運輸車SLC19A3。針對類風濕關節炎，它可通過抑制淋巴細胞增殖，磷脂酶A2，樹突狀細胞中的抗原呈遞，酶從溶酶體中釋放，巨噬細胞中的活性氧釋放以及IL-1的產生來發揮作用。
==歷史==
在秘魯，土著人民提取了金雞納植物[37]的樹皮，並用其提取物（金雞納藥用植物）對抗十七世紀的寒戰和發燒。 1633年，這種草藥在歐洲被引入，在歐洲得到了相同的用途，並且也開始用於抗擊瘧疾。1820年從提取物中分離出喹啉抗瘧藥奎寧，而氯喹是類似物。
1934年，漢斯•安德薩格（Hans Andersag）和同事在拜耳實驗室發現了氯喹，並將其命名為“ Resochin”。它被忽略了十年，因為它被認為對人類使用有毒。在第二次世界大戰期間，美國政府資助的抗瘧藥開發臨床試驗明確表明，氯喹作為抗瘧藥具有重要的治療價值。它於1947年被引入臨床實踐，以預防瘧疾。
==命名==
名稱包括氯喹FNA，Resochin，Dawaquin和Lariago。
==研究==
===COVID-19新冠肺炎===
2020年1月下旬，在冠狀病毒爆發期間，中國醫學研究人員表示，對氯喹和另外兩種藥物雷姆昔韋和洛匹那韋/利托那韋的探索性研究似乎對SARS-CoV-2病毒具有“相當好的抑製作用”，是導致COVID-19的病毒。提出了開始臨床測試的要求。還提出了氯喹作為SARS的治療藥物，並通過體外試驗抑制了SARS-CoV病毒。
2020年2月19日，初步結果發現氯喹可以有效和安全地治療COVID-19相關性肺炎。有證據表明磷酸氯喹對Vero細胞具有體外抗SARS-CoV-2的功效。廣東省科學技術廳和廣東省衛生委員會發表報告指出，磷酸氯喹“可提高治療成功率，縮短患者住院時間”，並推薦給輕度，中度和輕度患者。嚴重的新型冠狀病毒性肺炎病例。
中國，韓國和意大利衛生當局已建議使用氯喹治療COVID-19，儘管這些機構指出心髒病或糖尿病患者有禁忌症。在2020年2月，這兩種藥物均顯示出在體外有效抑制COVID-19的作用，但進一步的研究得出結論，羥氯喹比氯喹更有效，安全性更強。一項試驗的初步結果表明，氯喹對COVID-19肺炎有效且安全，“改善了肺部影像學發現，促進了病毒陰性轉化，並縮短了病程”。
全球疫情大爆走，根據美國CNN報導，美國總統川普在記者會表示，美方研究發現，抗瘧疾藥物-氯喹，用來治療武漢肺炎的效果不錯，對此台灣醫界也證實，各國已經把「氯喹」，放在治療指引裡，不過氯喹有副作用，成效還是要觀察！
===其他病毒===
臨床前模型中已考慮將氯喹作為抗基孔肯雅熱的潛在藥物。
===其他===
氯喹的放射增敏和化學增敏性質已開始在人類的抗癌策略中得到利用。在生物醫學科學中，氯喹用於體外實驗以抑制蛋白質產物的溶酶體降解。
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==參考資料==
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