高镁血症
症状起因
肾排镁减少
- 肾衰竭:高镁的程度及患病率与肾衰竭的严重程度有关。
- 严重脱水:脱水及少尿导致高血镁。
- 甲状腺功能减退。
- 肾上腺皮质功能减退。
细胞内镁大量移出
糖尿病酸中毒时，由于缺乏胰岛素，组织分解代谢增强，细胞内镁大量移出。
服用镁制剂过多
服用过多的含镁泻药及抗酸药，用含镁制剂如硫酸镁静脉注入或灌肠治疗新生儿手足抽搦、甲状腺功能亢进、心律失常及洋地黄中毒等应用过多。[2]
骨镁释出过多
骨的破坏性肿瘤或恶性肿瘤骨转移时，由于骨镁释放入血，可引起高镁血症。
常见疾病
诊断
详细询问病史
应注意有无肾功能不全的病史及含镁制剂的使用。
鉴别诊断
检查
格检查
本症最多见于肾功能障碍己发展至尿毒症的患者。高镁血症主要引起神经肌肉突触传导阻滞。其神经肌肉病症的早期表现与尿毒症相似，容易被忽略。如出现体位性低血压、心动过缓、深腱反射减弱以至消失、肌无力以至肌麻痹、心脏传导阻滞以至心脏停搏、嗜睡、昏迷时，应考虑到高镁血症。
化验室检查
血镁测定
轻度高血镁常无临床症状表现，一般血浆镁达到2mmol/L时，才开始出现症征，血镁达2.5～5.0mmol/L时出现反射减退、嗜睡等精神神经症状。血镁超过5mmol/L时，才出现随意肌麻痹、传导阻滞等。[4]
红细胞镁的测定
一般患者在血浆镁升高以前，体内镁的含量已增加，测定红细胞镁有助于早期诊断。
器械检查
心电图测定
一般血镁浓度升高达2 mmol/L时可出现心动徐缓，达2.5～5.0mmol/L时出现P-R间期延长和室内传导阻滞，QRS增宽和Q-T间期延长，P波低平，超过7.5mmol/L时可发生完全性传导阻滞，甚至心脏停搏。
治疗
临床表现
神经系统症状
过量的镁可阻断神经传导及在末梢神经部位阻断乙酰胆碱释放，减低神经肌肉接头的冲动传导，并使触突后膜反应性减低和轴索兴奋阈值增高，从而使神经肌肉功能减低。血浆镁为2mmol/L时可出现镁中毒的早期表现，如恶心、呕吐，尿潴留、深腱反射减弱以至消失。血镁2.5～5.0mmol/L时，可出现嗜睡、木僵、精神错乱；超过5mmol/L时可出现随意肌麻痹、反射减退、肌无力、呼吸抑制和昏迷。
心血管系统症状
血浆镁为2mmol/L时可出现镁中毒的早期表现，如心动过缓、皮肤血管扩张、可引起体位性低血压。镁浓度2.5～5.0mmol/L时，可发生心电图改变，出现PR间期延长和室内传导阻滞，伴有QRS波时限增宽和QT间期延长，P波低平；如超过7.5mmol/L从时可发生完全性传导阻滞，并可抑制心脏收缩而致心脏停搏。
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