過敏毒素

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過敏毒素是一個科技名詞。

世界三大漢語詞典分別是中國大陸的《 漢語大詞典》(共13冊，5.6萬詞條，37萬單詞)、中國台灣的《 中文大辭典 》(共10冊，5萬詞條，40萬單詞)以及日本的《 大漢和辭典 》(共13冊，4.9萬詞條，40萬單詞)。漢字是記錄漢語的文字，它已有六千年左右的歷史，是世界上最古老的文字之一。

目錄

名詞解釋

過敏毒素是指補體活化過程中產生的具有炎症介質作用的活性片段C3a、C4a、C5a。3 種過敏毒素中，以 C5a 的作用最強，C3a 次之，在人體中尚未發現 C4a的明確作用。

發現

1910年，Friedberger發現了補體C5的裂解片段C5a能對豚鼠起毒性作用，故稱C5a為過敏毒素。直至1967年，才發現C3裂解片段C3a亦具相似活性，因此各種文獻每提及過敏毒素時，必指的是C3a與C5a。1979年，又發現了另一弱過敏毒素C4a。故迄今，過敏毒素有三種，即C3a，C4a與C5a。

C3a，C4a及C5a均由補體C3、C4及C5的κ鏈近N端裂解產生，為小分子肽。三種過敏毒素均具構象穩定，耐pH(pH1~12)、耐熱(>90℃)、含4050螺旋等特性。各過敏毒素一級結構具有一定程度的同源性(如人C3a與C4a、C3a與C5al司源性分別為31%與39%)。

它們作為配體能與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面相應受體結合，激發細胞脫顆粒，釋放組胺之類的活性介質，引起血管擴張、通透性增加、平滑肌收縮、支氣管痙攣等症狀。

簡介

3 種過敏毒素中，以 C5a 的作用最強，C3a 次之，在人體中尚未發現 C4a的明確作用。有研究顯示，C3a 對於慢性阻塞性肺疾病（COPD）的特徵性病理生理過程有促進作用，除了對於多種炎症細胞有強大的趨化作用，還可以促進氣道平滑肌收縮、增強氣道高反應性及增加血管通透性。另外，C3a 可以通過調節肺內各種炎症因子的合成及釋放，在氣道炎症和氣道重構過程中發揮作用。

過敏毒素是由 76 個氨基酸組成的分子量約為10 kD 的小分子肽。3 個過敏毒素都有含精氨酸殘基的羧基末端，可被血清羧肽酶迅速分解產生去精氨酸衍生物，而表現為生物活性顯著減小。過敏毒素誘導平滑肌收縮，肥大細胞釋放組胺，血管通透性增加。他們還介導趨化作用，炎症反應，以及具有細胞毒性的氧自由基生成。因此，過敏毒素對誘導和調節炎症反應有着重要的作用。雖然 C3a、C4a 和C5a 都是具有生物活性的片段，過敏毒素的相對效力為 C5a >C3a > C4a。C3a 受體和 C5a 受體( C3aR、C5aR) 已被分子克隆。他們屬於七跨膜 G － 蛋白偶聯受體家族。此外，已知的是在感染反應，組織應力局部被發現有補體激活，且C3a 和 C5a 可以在感染或組織炎症反應區域被檢測到，補體由樹突狀細胞產生、激活並圍繞組織/細胞，局部產生的C3a/C5a 作用於位於其樹突狀細胞和巨噬細胞的受體以調節細胞功能，從而調節 T 細胞的反應。

除了自己在炎症中的傳統角色，過敏毒素對適應性免疫反應也有着顯著影響。一個重要的機制是過敏毒素( C3a、C5a) 作用於樹突狀細胞等免疫細胞上表達的受體。它們通過調節細胞的活化及啟動和調節 T細胞反應的功能，從而影響 T 細胞免疫。過敏毒素在適應性免疫中調節樹突狀細胞和巨噬細胞功能，並且在調節局部產生補體中的角色非常重要。C3a 具有過敏毒素活性，可以募集肥大細胞和嗜鹼性粒細胞，引發並加劇急性炎症反應，引起平滑肌收縮，黏液大量分泌，血管通透性增加，介導上皮向間質轉化等變化。