肾功能不全
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肾功能不全 : 慢性肾功能不全 急性肾功能不全 |
肾功能不全(renal insufficiency)是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症之一。
目录
病因
引起肾功能不全的原因可概括如下:
- 肾外疾病：如全身性血液循环障碍（休克、心力衰竭、高血压病），全身代谢障碍（如糖尿病）以及尿路疾患（尿路结石、肿瘤压迫）等。
分期
肾功能不全可分为以下四期：
第一期
肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。
第二期
肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。
第三期
肾功能不全如何分级？
肾功能不全如何分级？腾讯视频</ref> 肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。
第四期
尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
第五期
肾功能不全5期，也称为终末期肾衰竭或尿毒症，患者的肾功能只剩下不到15％。贫血肯定会出现导致疲劳和虚弱。在这个时期积累的废物可能导致诸如容易出现瘀伤或出血的症状，头痛，反应迟钝，口渴，肌肉痉挛，皮肤瘙痒，四肢麻木或刺痛，呼吸困难和尿量减少等症状。这个时期的患者将会进行透析，等待肾脏移植。
以上为肾功能不全的5个分期，虽然通常无法治愈，但有一些疗法可以起到非常好的效果甚至是长期效果。接受检测很重要 - 通过早期诊断和治疗，你可以减缓肾病进展并保持肾功能。 [1]
| CKD分期 | 描述 | 可能的症状和体征 | 肾小球滤过率 |
| 1期 | 肾功能损失最小 | 90-120 | |
| 2期 | 轻度至中度肾功能丧失 | 通常情况下，体征和症状直到后期阶段才会出现 - 如果有的 话 | 60-89 |
| 3期 | 中度至重度肾功能丧失 | 30-59 | |
| 4期 | 肾功能严重丧失 | 贫血，高血压和血液中磷含量异常，钙和维生素D水平异常等 并发症 | 16-29 |
| 5期终末期肾病（尿毒症） | 肾功能衰竭，需要透析或移植 | 与贫血相关的疲劳，食欲下降，恶心，呕吐，检查结果异常 包括高钾，与骨骼健康有关的激素异常，高磷和/或钙减少，高血压，手/腿/眼睛/后背部肿胀和呼吸急促 | 15或更少 |
临床表现
肾功能不全的临床表现有哪些
https://v.qq.com/x/page/z0815bxj6ke.html 肾功能不全的临床表现有哪些]腾讯视频</ref> 在肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，可累及全身各个脏器和组织，并出现相应症状：
- 胃肠道表现 是尿毒症中最早和最常出现的症状。初期以厌食、腹部不适为主诉，以后出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至有消化道大出血等。
- 精神、神经系统表现 精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动、不能休止等，晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。
- 心血管系统表现 常有血压升高，长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭，潴留的毒性物质会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎。
- 造血系统表现 贫血是尿毒症病人必有的症状。除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等。
- 呼吸系统表现 酸中毒时呼吸深而长。代谢产物的潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎，并有相应的临床症状和体征。
- 皮肤表现 皮肤失去光泽，干燥、脱屑。
- 代谢性酸中毒
- 脱水或水肿
- 电解质平衡紊乱
a. 低钠血症和钠潴留
b. 低钙血症和高磷血症
- 代谢紊乱 患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，此外尿毒症病人常有高脂血症。
分类
肾功能不全按发展缓急即按时间分类可分为慢性肾功能不全和急性肾功能不全！
慢性肾功能不全
慢性肾功能不全是各种进展性肾病的最终结局，因此导致慢性肾功能不全发生的病因很多，最常见的有以下几种：
- 慢性肾小球肾炎类：如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎；局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。
- 代谢异常所致的肾脏损害，如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等；
- 血管性肾病变，如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等；
- 遗传性肾病，如多囊肾、Alport综合征等；
肾功能不全
- 感染性肾病，如慢性肾盂肾炎、肾结核等；
- 全身系统性疾病，如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等；
- 中毒性肾病，如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等；
- 梗阻性肾病，如输尿管梗阻；反流性肾病、尿路结石等等。
注意：当肾病处于初期（炎症反应期），仅有血尿、蛋白尿阶段是最佳治疗时机，通过规范正规治疗肾脏小范围病理损伤可很快得到修复，肾脏功能恢复正常，指标恢复正常，且不易复发；一旦病情恶化，出现并发症同时血肌酐尿素氮增高，进入肾功能不全阶段，肾脏功能单位大范围纤维化，治疗难度加大，但此时如积极治疗仍能逆转肾功能，控制并发症，降低血肌酐尿素氮，避免透析、肾移植。 [3]
急性肾功能不全
临床表现 表现分为少尿型和非少尿型。 高分解型ARF：组织分解代谢快，血尿素氮和血肌酐分别以每日>14.3mmol/L（40mg/dl）和>170umol/L（2mg/dl）的速度递增。
a. 肾前性氮质血症 少尿、血尿素氮升高。
b. 肾后性氮质血症 突然无尿或间断无尿。
c. 肾实质性 可因受累部位不同而表现不一。
- RPCN具有急进性肾炎综合征。
- 少尿型ATN 典型的少尿期、多尿期和恢复期。
- 药物引起的AIN 多有用药史，少数具有过敏史。具有间质小管功能损伤的表现，如与肾功能下降不平行的贫血、低血钾、血糖正常而尿糖阳性和酸中毒。
d. 肾血管性ARF 恶性高血压、一侧或双侧大血管病变。
病因和发病机制
肾前性氮质血症
- 血管内容量下降的原因 出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等。
- 全身血管阻力的情况 败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏后负荷药物的使用。血管紧张素转化酶抑制剂、非甾体类消炎药、肾上腺素、去甲肾上腺素、麻醉剂和环孢霉素等均能引起肾小球滤过功能下降。
- 心输出量不足导致有效循环容量不足 心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞等引起肾脏血液灌注下降。
肾后性氮质血症
包括尿道梗阻、膀胱功能异常或梗阻，输尿管或肾盂梗阻。前列腺肥大、膀胱、前列腺或子宫颈癌症，腹膜后纤维化或神经源性膀胱均可导致尿路梗阻。
不常见的病因包括双侧输尿管结石、尿道结石和肾乳头坏死。在孤立肾病人，单侧尿路梗阻即可引起肾后性氮质血症。
肾实质性
- 肾小球疾病 急进性肾炎、重症感染后肾小球肾炎和肾病综合征伴ARF。
- 急性间质性肾炎 病理表现是间质炎症反应伴水肿和肾小管损伤。
主要由药物引起，其他的原因包括感染性疾病、免疫性疾病或特发性。
- 急性肾小管坏死 病因是缺血和中毒。
- 肾血管疾病 较为少见
《怎么治疗肾功能不全期》
慢性肾功能不全基础上发生的
慢性肾小球疾病合并急性间质性肾炎，糖尿病肾病合并造影剂肾病，各种肾小球疾病应用ACE后造成肾前性氮质血症。 [4]
鉴别诊断
- ARF是由各种原因使两肾排泄功能在短期内迅速减退，血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L。
- 进一步确定为是少尿型、非少尿型，还是高分解型？
- 注意以下两点：
a. 应用利尿剂后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据；
b. 有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇、右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。
- 还应排除慢性肾衰竭。 应用B超测量肾脏大小和指甲肌酐测定有助于鉴别急慢性肾衰竭。B超肾脏不小，肾实质厚度不薄支持急性肾衰竭。指甲肌酐代表了病人血清中3个月以前的血肌酐水平，因此如果指甲肌酐正常也支持急性肾衰竭的诊断。
- 金标准是肾活检病理诊断 尽早施行急诊肾活检以明确诊断。
治疔和预后
- 对肾前性氮质血症的治疗首先应寻找病因。
- 怀疑ARF由肾后梗阻引起时，应在膀胱放置导尿管。膀胱残余尿容量可增加，或导出大量因梗阻而潴留的尿液。
- 肾实质性
肾功能不全治疗
重症急性链球菌感染后肾小球肾炎应以支持、对症为主，必要时可应用透析；肾病综合征合并ARF应积极应用激素治疗肾病综合征，必要时可辅以透析疗法。
治疗的关键是停用致敏药物，必要时需用皮质激素治疗。
轻型ATN的治疗以支持、对症等保守治疗为主。
恶性高血压应逐步、积极地降压。早期的肾动脉或肾静脉血栓或栓塞等肾脏大血管病可相应进行溶栓和抗凝治疗。