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肺泡表面張力

肺泡表面張力(Surface ten-sion)是指在正常情況下,在肺泡上皮內表面分布的極薄的液體層,與肺泡氣體形成氣-液界面,由於界面液體分子密度大,導致液體分子間的吸引力大於液、氣分子間的吸引力,好像一個拉緊的彈性膜,因而產生的表面張力。這種表面張力指向肺泡腔,使液體表面有收縮的傾向,因而使肺泡趨向回縮,是構成肺回縮力的主要成分。[1]

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目錄

工作原理

在每一個肺泡表面有一液層,形成一個液體——空氣界面,從而在液面之間有表面張力T,使肺泡有像肥皂泡一樣有回縮的傾向。根據物理學原理,某種液體所形成的液泡的回縮力亦即液泡內部的壓強(P),與該液體的表面張力(T)成正比,與液泡的半徑r成反比。即P=2T/r。因此,即使是表面張力相同的同一液體,只要所形成的液泡大小不同,小泡內的壓強就會超過大泡;而且液泡越縮小,其中壓強越升高。這樣,當大小不同的兩個液泡由一個管腔連通時,小泡內的氣體將向壓強較低的大泡流動,於是小泡越來越小,以至完全萎縮,最後將只剩一個脹得更大的大泡。

但在正常呼吸運動過程中不會發生上述現象,這與肺泡表面活性物質有關。肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白,主要成分是二軟脂酰卵磷脂。因它以單分子形式分布於肺泡液體分子層的表面,即在液——氣界面之間,從而使肺泡表面張力降低到原來的1/7~1/14。而肺泡表面活性物質分子在小肺泡內較密集,而大肺泡內較稀疏,這樣降低表面張力的作用不同,使大小肺泡的回縮壓力相對平衡,從而都能維持在一定的充氣狀態。因此表面活性物質能影響肺回縮力,起到維持大小肺泡內壓和容積相對穩定作用。

相關病症

如果肺泡表面活性物質缺乏,則肺泡表面張力增大,肺回縮力增強,不但可引起肺不張,並可使肺組織間隙的靜脈水壓下降,從而促使毛細血管中液體進入肺組織間質及肺泡中,導致肺水腫。

基本內容

降低肺泡表面張力生理意義

①維持大小肺泡容積的穩定性。

②防止肺泡萎陷,有利於肺擴張

③防止肺泡內形成組織液,以利於肺換氣

生理功能

肺泡表面活性物質:存在於正常肺泡內表面的一種能降低肺泡表面張力的物質。其主要成分為「二棕櫚酰卵磷脂」(DPPC)和特殊的脫輔基蛋白(apoprotein)相結合的複雜脂蛋白(表)。系由肺泡Ⅱ型上皮細胞內質網所合成,轉移並貯存於板層狀包涵體中,隨包涵體從細胞內釋放,而分布於肺泡的內襯層的液膜

其生理功能有:(1)使肺泡穩定地保持在擴張狀態。當吸氣時,肺泡擴張,表面活性物質分布密度減小,僅具單分子層,因而對減弱表面張力的功效降低,肺泡容易回縮;當呼氣時,肺泡縮小,表面活性物質分布變濃,減弱表面張力功效提高,使肺泡不致大幅度縮小,防止了「肺不張」,降低吸氣阻力。(2)防止肺毛細管中血漿向肺泡滲出。正常血漿膠體滲透壓25毫米汞柱(1毫米汞柱=0.133千帕),大於肺循環毛細血管壓(10毫米汞柱)。但如肺泡表面張力很大(可達50達因/厘米),與血漿張力相等,會使肺毛細血管周圍產生15毫米汞柱負壓,此負壓與毛細血管壓相加,可使血漿外滲的有效濾過壓超過血漿膠體滲透壓,而造成肺水腫。正常情況下,由於表面活性物質存在,肺泡表面張力明顯減小,而避免了肺泡內積水。肺泡表面活性物質在正常肺內不斷更新,肺循環血流中斷相當時間後,表面活性物質顯著減少,以致肺泡表面張力增加,造成肺不張。胎兒到第30周左右,表面活性物質才移到肺泡表面,在此之前出生的嬰兒可導致呼吸窘迫綜合徵,常難於存活。

參考來源