肝血管瘤
病因
確切發病原因尚不清楚,主要有以下幾種學說:
先天性發育異常
肝血管瘤的發生是先天性肝臟末梢血管畸形所致,在胚胎髮育過程中由於肝血管發育異常,引起血管內皮細胞異常增生形成肝血管瘤。
英文名稱 | 就診科室 | 常見病因 | 常見症狀 |
liver hemangioma | 血管外科 | 先天發育異常、激素刺激等引起 | 血管瘤>5cm時,可出現腹部包塊 |
激素刺激學說
女性青春期、懷孕、口服避孕藥等可使血管瘤的生長速度加快,認為女性激素可能是血管瘤的一種致病因素。
其他學說
有人認為毛細血管組織感染後變形,導致毛細血管擴張,肝組織局部壞死後血管擴張形成空泡狀,其周圍血管充血擴張;肝內區域性血循環停滯,致使血管形成海綿狀擴張。 [2]
臨床表現
肝血管瘤多無明顯不適症狀,當血管瘤增至5cm以上時,可出現下列症狀:
腹部包塊
腹部包塊有囊性感,無壓痛,表面光滑或不光滑,在包塊部位聽診時,偶可聽到傳導性血管雜音。
胃腸道症狀
右上腹隱痛和/或不適、食欲不振、噁心、嘔吐、噯氣、食後脹飽等消化不良症狀。
壓迫症狀
巨大的血管瘤可對周圍組織和器官產生推擠和壓迫。壓迫食管下端,可出現吞咽困難;壓迫肝外膽道,可出現阻塞性黃疸和膽囊積液;壓迫門靜脈系統,可出現脾大和腹水;壓迫肺臟可出現呼吸困難和肺不張;壓迫胃和十二指腸,可出現消化道症狀。
肝血管瘤破裂出血
肝血管瘤破裂出血可出現上腹部劇痛,以及出血和休克症狀。多為生長於肋弓以下較大的肝血管瘤因外力導致破裂出血。
Kasabach-Merritt綜合徵
血小板減少、大量凝血因子消耗引起的凝血異常。其發病機制為巨大血管瘤內血液滯留,大量消耗紅細胞、血小板、凝血因子Ⅱ、V、Ⅵ和纖維蛋白原,引起凝血機制異常,可進一步發展成DIC。
其他
游離在肝外生長的帶蒂血管瘤扭轉時,可發生壞死,出現腹部劇痛、發熱和虛脫。個別病人因血管瘤巨大伴有動靜脈瘺形成,回心血量增多,導致心力衰竭。 [3]
治療
手術治療
目前肝血管瘤的治療方法主要有血管瘤切除術、血管瘤縫扎術、肝動脈結紮術、微波固化術、射頻治療、肝動脈栓塞術等。對於瀰漫性的肝血管瘤,或者無法切除的巨大血管瘤,如肝功能失代償或合併Kasabach-Merritt綜合徵,也可行肝移植治療。
非手術治療
肝動脈栓塞術(TAE) TAE治療肝血管瘤基於肝血管瘤主要由肝動脈供血,栓塞動脈後瘤體內可形成血栓,血栓機化、纖維化使瘤體形成纖維瘤樣結構而達到縮小、硬化血管瘤的目的。 肝血管瘤微波固化術及射頻治療 肝血管瘤微波固化術及射頻治療,微波可轉化為熱能而使周圍組織凝結,使瘤體局部萎縮、變硬,達到固化腫瘤的目的。 [4]