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缺血性视神经病变


缺血性视神经病变为多种原因所致供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后短血管的小分支发生缺血,致使视盘发生局部梗死。曾分为前部缺血性视神经病变和后部缺血性病变。现多统称为前部缺血性视神经病变。临床症状为突然发病,视盘轻度肿胀呈淡红色,视力下降不明显。缺血性视神经病变会造成视神经损害,不及时治疗者还可导致视神经萎缩。治疗原则为积极治疗原发病和应用神经营养药物、血管扩张药物和糖皮质激素等。大部分积极治疗患者,预后较好。

目录

基本信息

就诊科室:眼科

是否医保:是

英文名称:optic ischemic neuropathy,ischemic optic neuropathy

疾病别称:缺血性视神经炎、前部缺血性视神经病变

是否常见:否

是否遗传:否

并发疾病:视神经萎缩

治疗周期:长期治疗

临床症状:突然发病、视盘轻度肿胀、视力下降不明显

好发人群:老年人、女性

常用药物:泼尼松、维生素B1、维生素B12、醋氮酰胺、右旋糖酐

常用检查:视野检查、荧光素眼底血管造影术、彩色多普勒超声

病因

缺血性视神经病变为多种原因所致供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后短血管的小分支发生缺血,致使视盘发生局部梗死。此病不具有传染性,好发于45岁以上人群,年龄增大、不良饮食造成的血液黏稠可能也会诱发此病。

1.视盘局部血管病变,如眼部动脉炎症、动脉硬化或栓子栓塞;

2.血粘度增加,如红细胞增多症、白血病;

3.眼部血流低灌注,如全身低血压、颈动脉或眼动脉狭窄、急性失血、眼压增高。

临床表现

缺血性视神经病变多表现为突然发病、视盘轻度肿胀呈淡红色、患者视力下降感多在清晨发现。动脉炎性引起的缺血视神经病变患者还多伴有同头痛、头皮触痛、下颌痛、体重下降、全身不适等症状。严重患者会造成视神经萎缩。

诊断

年龄大于40岁,突然出现无痛性,视力障碍。

患者视野缺损与生理盲点相连的弓形或扇形缺损,与视盘的改变部位相对应。

眼底荧光素血管造影,早期视盘弱荧光或充盈迟缓,晚期有荧光渗漏,与视野缺损相对应。脉络膜充盈可迟缓。

彩色多普勒超声,颈动脉、球后血管的彩色多普勒超声检查可有血流减少。

视觉诱发电位检查常表现为振幅下降、潜伏期延长,多以振幅下降为主。

光学相干光断层扫描仪检查,清晰显示神经纤维层的改变,早期视盘水肿,晚期萎缩。

颞动脉活检,动脉炎表现。

鉴别诊断

视盘炎[1]:患者年龄较轻,有眼球转动痛,视力下降呈亚急性,可伴有视网膜出血、渗出。视野中心暗点及周边向心性缩小,无巨细胞动脉炎体征,往往有后玻璃体细胞,部分病例可复发。

治疗

积极治疗原发病因,包括药物治疗和手术治疗,眼压高者可服用降压药物,其他用药还包括神经营养药物、血管扩张药物糖皮质激素等,手术治疗包括视神经梢减压术等。

药物治疗

泼尼松:此药中效糖皮质激素。在动脉炎性缺血性视神经病变中,早期全身应用糖皮质激素,以缓解循环障碍所致的水肿、渗出,对动脉炎性尤为重要。泼尼松具有抗炎及抗过敏作用,能抑制结缔组织的增生,降低毛细血管壁和细胞膜的通透性,减少炎性渗出,并能抑制组胺及其它毒性物质的形成与释放。因糖皮质激素的副作用较多,此药至在此病急性发作期使用即可,切不可长期使用。用法用量请谨遵药物说明书和医嘱。

维生素B1、维生素B12:两者都属于水溶性维生素B族,都具有促进神经系统发育,营养神经的作用,而且联合服用具有协同作用。用法用量请谨遵药物说明书和医嘱。

醋氮酰胺:主要成分成份乙酰唑胺,是一种有效的降低眼压的辅助药物。用法用量请谨遵药物说明书和医嘱。

右旋糖酐:别称低分子右旋糖酐,可提高血浆胶体渗透压,增加血容量,减低血小板黏附性并抑制红细胞凝聚,降低血液黏稠度,降低周围循环阻力,疏通微循环。用法用量请谨遵药物说明书和医嘱。

手术治疗

该病手术治疗方法有视神经梢减压术、玻璃体腔注抗血管内皮生长因子药物或糖皮质激素、高压氧舱等,但以上疗法争议较多,疗效无法确定,本文便不赘述。

并发症

视神经萎缩[2]:是指各种疾病引起视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞及其轴突发生病变,导致视传导障碍。临床上主要表现为视野变化、视力减退并丧失等症状,同时多可见视盘检查视盘颜色异常,如灰白色或苍白。此病无法自愈,病因治疗为根本,病积极综合治疗。

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缺血性视神经病变 魏世辉【遂宁市三院眼科


參考來源

  1. [ https://www.youlai.cn/baike/disease/pU7Fv4x7Sy.html 视盘炎:主要临床表现为视力下降、眼眶胀痛、头晕头痛,本病会影响视力,甚至可导致失明,经过及时治疗多数病人可恢复视力。 ]
  2. 视神经萎缩:主要致病原因是视神经本身及其周围相关组织结构的病变、颅内病变、外伤性病变、代谢性疾病、营养性因素、遗传因素等都可引起视神经萎缩。

外部链接