甲狀腺功能減退症
甲狀腺功能減退症，是由於甲狀腺激素合成、分泌或生物效應不足或缺少，所致的以甲狀腺功能減退為主要特徵的疾病。發病始於胎兒及新生兒期，表現為生長和發育遲緩、智力障礙，稱為呆小症。成人發病表現為全身性代謝減低，細胞間黏多糖沉積，稱為黏液性水腫。根據原發性病因的不同，甲狀腺功能減退症可以分為：①原發性甲減：由甲狀腺病變所致；②繼發性甲減：因垂體TSH缺乏所致；③三發性甲減：系下丘腦TRH缺乏所致；④外周組織性甲減：由甲狀腺激素受體或受體後病變所致。本文重點敘述成人原發性甲減。
| 甲狀腺功能減退症 | |
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症狀體徵
甲減的嚴重程度不一，有些病人無臨床症狀，且T3、T4水平正常，僅TSH水平升高，即亞臨床甲減；有些病人表現為一個或多個系統的功能異常；極少數病人出現黏液性水腫昏迷。
1.常見臨床表現
(1)皮膚：甲減患者皮膚的特徵性表現是黏液性水腫，表現為面部、脛前、手、足的非凹陷性水腫。有些病人的水腫呈凹陷性。皮膚增厚、粗糙、乾燥。由於真皮及表皮增厚、血流減少及有些病人存在貧血，皮膚蒼白、發涼。皮脂腺和汗腺分泌減少，加重皮膚乾燥。頭髮干、粗、易脆、生長緩慢或停止。頭髮、眉毛及四肢毛髮脫落。指(趾)甲生長緩慢、增厚、易脆。
(2)心血管系統：甲狀腺激素減少使心肌收縮力減弱、心率減慢、心輸出量下降、休息時外周阻力增加、血容量減少。這些血流動力學變化使脈壓差變小，循環時間延長，組織血供減少。皮膚血供減少使得皮膚發涼、蒼白及畏冷。 嚴重原發性甲減患者心臟擴大，心音弱，這主要是由於富含蛋白質和氨基葡聚糖的液體滲漏到心包腔所引起的，同時心肌也是擴張的。心包積液很少達到引起心包填塞的程度。垂體性甲減患者心臟通常變小。
心絞痛少見，但在用甲狀腺激素治療甲減的過程中可能會出現心絞痛或原有心絞痛加重。甲減伴隨的高膽固醇血症可能會加重冠狀動脈粥樣硬化。
心電圖變化包括竇性心動過緩，P-R間期延長，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶見房室傳導阻滯。超聲心動圖提示房室間隔不對稱性肥厚和左室流出道梗阻的發生率高。黏液性水腫經過適當治療後上述異常可以消失。 血肌酸激酶、乳酸脫氫酶水平升高，同工酶譜分析提示肌酸激酶、乳酸脫氫酶來源於心臟。
如不合併其他器質性心臟病，用甲狀腺激素可以糾正血流動力學，心電圖和血清酶異常，並使心臟大小恢復正常。
(3)呼吸系統：聲帶增厚引起聲嘶較常見。部分病人X線檢查發現胸腔積液，但很少達到引起呼吸困難的程度。嚴重甲減患者，由於呼吸肌發生黏液性水腫，以及低氧血症和高碳酸血症刺激換氣的作用受抑制，導致肺泡換氣作用減弱和二氧化碳瀦留，加重黏液性水腫的發生，是極危重的一種表現。阻塞性睡眠呼吸暫停較常見，隨甲狀腺功能異常的糾正，睡眠呼吸暫停現象消失。
(4)消化系統：舌常肥大。食慾通常減退，但大多數病人體重增加，體重增加是由於組織中水瀦留所致。胃排空延緩，腸蠕動減弱導致噁心、嘔吐、腹脹、便秘。甲減患者很少出現腹水，但可伴隨胸腔積液、心包積液而發生腹水。甲減對腸吸收的影響很複雜，雖然對多種營養物質的吸收速率減慢，但由於腸蠕動減慢，吸收時間更長，總的吸收量可能正常或增加。偶見明顯吸收不良。
肝臟功能正常，但轉氨酶水平可以升高，可能是由於清除速度減慢所致。膽囊擴大，收縮遲緩。
(5)神經系統：甲狀腺激素對中樞神經系統的發育有重要作用，胎兒期缺乏甲狀腺激素導致大腦皮質細胞發育不良，髓鞘形成延遲。如果甲狀腺激素缺乏未能在出生後早期得到糾正，大腦的損害將不可逆轉。成年人的甲狀腺激素缺乏對神經系統的損害不太嚴重，臨床上表現為疲乏無力、無雄心壯志、缺乏活力、焦慮、抑鬱、思維欠活躍、反應遲鈍、語速減慢、記憶力下降、動作遲緩，淡漠、嗜睡常見，腱反射遲鈍。
(6)肌肉骨骼系統：肌肉痙攣、疼痛、發僵常見，氣溫低時更明顯。肌肉收縮和舒張遲緩導致動作笨拙緩慢，腱反射遲鈍。甲狀腺激素對骨的正常生長和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲狀腺激素導致線形生長受阻，表現為侏儒症，且相對於軀幹而言四肢不成比例的縮短，骨齡明顯落後於年齡。血漿鈣、磷水平一般正常，鈣可能略升高。嬰兒和青少年患者鹼性磷酸酶常低於正常，骨密度可略增高。
(7)造血系統：由於氧的需要量減少及紅細胞生成素減少，紅細胞數量減少，約25%的甲減病人貧血，常表現為正細胞正色素性貧血。由於月經過多及鐵吸收障礙，也可出現小細胞低色素性貧血。白細胞總數及分類正常，血小板數量正常。[1]
(8)泌尿系統：腎臟血流量、腎小球濾過率、腎小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量減少。尿素氮、肌酐多正常，尿酸可升高，可能會出現輕度蛋白尿。腎臟對水的排出減少及親水性物質在組織中積聚導致水瀦留，使總體液量增加，低鈉血症常見。[2]
(9)生殖系統：甲狀腺激素對兩性的性發育和生殖功能均有影響，青少年甲減導致青春期發育延遲，原發性甲減可導致性早熟和溢乳。伴嚴重甲減的成年女性可伴有性慾減退，不排卵。孕酮分泌不當，致子宮內膜持續增生，導致月經過多和月經紊亂。懷孕機會減少，易致流產。男性甲減患者出現性慾低下、陽痿和精子減少。
(10)能量代謝系統：能量代謝減弱、產熱減少，表現為基礎代謝率降低、食欲不振、畏寒。蛋白合成和分解均減慢，分解減慢更明顯。蛋白合成減慢表現為骨骼及軟組織生長遲緩。口服糖耐量試驗呈低平曲線，葡萄糖刺激的胰島素分泌反應延遲，可能是由於腸道對葡萄糖吸收減慢所致。胰島素分解減慢，對外源性胰島素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲減後胰島素用量應減少。脂肪的合成和分解均減慢，分解減慢更明顯。原發性甲減患者血膽固醇、磷脂、三酰甘油均升高，游離脂肪酸下降。
(11)水電解質：甲減患者總體鈉增高，而黏液性水腫危象患者表現有低鈉血症。其原因部分是由於抗利尿激素水平升高；其次是心輸出量減少和腎血管收縮引起的腎小球濾過率的降低，造成游離水排泄障礙。
2.黏液性水腫昏迷 黏液性水腫昏迷也可稱為甲減危象，是各種原因導致的嚴重甲減合併多系統併發症的危重階段，雖不常見，但其危險性是公認的，如未能及時診斷治療，病死率可達50%以上。此種情況常發生在病程長、且未經適當治療的重型甲減患者，可因寒冷、感染、手術、麻醉劑或鎮靜藥使用不當而引起。黏液性水腫昏迷的發病年齡可從10歲到90歲，絕大多數發生在61～70歲之間，以老年患者居多。90%的患者昏迷發生在寒冷季節，這可能是由於與年齡相關的對溫度的適應調節能力降低和甲減導致的產熱量不足所致。
患者表現為昏迷，或先嗜睡，短時間內逐漸發展為昏迷。前驅症狀主要有對寒冷不能耐受及疲乏。通常發病前數月已感疲乏及嗜睡。本病常有典型的甲減表現，約1/3的患者有心臟增大或心包積液、極度心動過緩、心音低鈍，可有心律不齊。部分病人有胸腔積液。
低體溫黏液性水腫昏迷的標誌和特點，體溫不升(35℃以下)，部分患者體溫低至27℃以下。這樣低的體溫常提示已達疾病末期，難以恢復。患者呼吸淺慢，嚴重者可發生呼吸衰竭，出現低氧血症和高碳酸血症。心動過緩，血壓降低，四肢肌肉鬆弛，反射消失。有些患者有精神障礙，如幻覺、妄想及定向障礙等。腸道症狀除常見的便秘、腹脹外，可發生麻痹性腸梗阻及腹水。病情嚴重的患者發生休克及心腎功能衰竭，如診斷、搶救不及時，常危及生命。
3.亞臨床甲減 此種患者既無明顯甲減的症狀，也缺少典型甲減的體徵，血中的甲狀腺激素也在正常範圍，僅血中的TSH高於正常(＞4.0μU/L)。
自發性亞臨床甲減在人群中是比較普遍的，在世界範圍內亞臨床甲減的患病率為1%～10%不等，最高發的年齡和性別特點是大於60歲的女性，在某些報道中患病率接近20%，攝碘多的人較易患病。根據血清中可否檢測到甲狀腺抗體〔TPO-Ah和(或)Tg-Ah〕將病人分為兩個亞型。亞臨床甲減伴有甲狀腺抗體陽性者發生明顯甲減的危險性增加。每年有5%～10%的患者從亞臨床甲減狀態發展成明顯的甲狀腺功能減退。甲狀腺抗體陽性的病人可能是由自身免疫性甲狀腺炎引起的。常見血清TSH升高而甲狀腺抗體陰性的情況，其發生機制目前尚不清楚，這些患者可能患有以T-細胞應答占優勢的不同亞型的自身免疫性疾病。此亞型發展成明顯的甲減的危險性較低一些(每年大約2%左右)。
由於絕大多數亞臨床甲減患者症狀很少或者根本沒有症狀，因此臨床上此類人群常被漏診或不易被診斷。
4.老年甲減 老年甲減的許多症狀容易和衰老的表現相混淆。如怕冷、便秘、反應遲鈍、皮膚乾枯等。
用藥治療
不論是甲狀腺性甲減還是下丘腦性、垂體性甲減，用甲狀腺激素治療效果良好。除了抗甲狀腺藥物及甲狀腺次全切除術引起的暫時性甲減外，其他原因所致的甲減應長期服用甲狀腺激素。
1.原發性甲減的治療
(1)製劑的選擇：
①左甲狀腺素鈉(L-T4)：左甲狀腺素鈉(L-T4)作用遲緩而持久，起效較慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且劑量易於掌握。左甲狀腺素鈉(L-T4)在外周組織脫碘，產生足量的碘塞羅寧(T3)滿足生理需要，是治療甲減的理想製劑，現已成為治療甲減的首選藥物。而且左甲狀腺素鈉(L-T4)的半衰期長達7天，吸收相對緩慢，即使漏服1天也無多大影響，可以於漏服的次日加服1天的劑量。
②干甲狀腺粉(片)：是由動物甲狀腺乾燥粉末加工而成，主要含T4和T3。部分病人仍使用干甲狀腺粉(片)治療，效果也很好。但干甲狀腺粉(片)所含甲狀腺激素來源於動物甲狀腺，與人的甲狀腺比較，動物甲狀腺中T3所占比例較大。干甲狀腺粉(片)中極大量的T3導致吸收後短期內T3超過生理所需劑量。
③左旋T3：作用快、持續時間短，僅用於T3抑制試驗、黏液性水腫昏迷的搶救、甲狀腺癌術後需要停藥檢查時。
(2)替代治療的具體辦法：原發性甲減是一種慢性長期性疾病，可以逐漸使代謝恢復正常，不要求短期內糾正。左甲狀腺素鈉(L-T4)的初始劑量取決於甲減的嚴重程度、年齡及身體狀況。年輕、無心血管及其他疾病的輕至中度甲減患者可以給予完全替代劑量，即0.5～1.3μg/kg標準體重。這樣的劑量可以使T4的濃度逐漸升高，隨後T3濃度緩慢升高，病人不會出現任何不良反應。伴心臟病尤其是發生過心肌梗死的患者，應從小劑量開始，起始量每天12.5～75μg。每隔2～3個月後，經過細緻的臨床和實驗室評估後，增加12.5μg。治療目的是使血T3、T4水平恢復正常，原發性甲減患者血TSH水平恢復正常。
治療多長時間後症狀開始改善取決於劑量的大小。中重度甲減患者的早期反應是尿量增加，如果原有低鈉血症，血鈉水平會升高。隨後脈率增快，脈壓差增大，食慾改善，便秘消失，聲嘶逐漸改善，皮膚、頭髮數月後才能恢復正常。足量替代治療6周後血游離T4恢復正常，血TSH需要較長時間，大約3個月。
少數情況下，如黏液性水腫昏迷者、合併急性感染或其他嚴重疾病可能會發展成黏液性水腫昏迷的甲減患者，需要迅速糾正甲狀腺功能，一般成人可以單次靜脈內給予左甲狀腺素鈉(L-T4)300～500μg，可在24h內使血中T4升至正常水平。第2天用100μg，第3天以後每天給予50μg，直至病情好轉能夠口服藥物後，減為通常維持劑量。如果最初病人能夠口服，也可以給予左旋T3，25μg/12h，左旋T3起效更快。由於代謝速率急速增加，可能會導致垂體-腎上腺皮質負擔過重，對接受大劑量甲狀腺激素的患者可適當補充糖皮質激素，可用氫化可的松5mg/h靜脈輸注，以防腎上腺皮質功能不全或危象的發生。
(3)監測替代治療的效果：原發性甲減患者甲狀腺激素劑量是否合適，通過測定血TSH，易於監測。用敏感的檢測方法測得的TSH在正常範圍，即0.5～5.0mU/L。TSH在正常範圍，原發性甲減患者所有臨床表現和生化異常均會消失。
(4)某些情況下劑量的調整：經過最初6個月的治療後，應重新摸索劑量，這是因為甲狀腺激素水平恢復正常後，對T4的代謝清除率會增加。一般情況下應每年監測TSH，保證病人應用合適的劑量。如果TSH超過正常範圍，且排除了病人未正規服藥這一因素，甲狀腺激素的劑量應稍作調整，6周後複查TSH，了解調整後的劑量是否合適。
在某些情況下，甲狀腺激素的需要量會發生變化。接受雄激素作為乳腺癌輔助治療的婦女，替代治療應減少；孕婦左甲狀腺素鈉(L-T4)的需要量增加50%～100%，產後數周內恢復原來劑量。某些藥物如硫糖鋁、氫氧化鋁、硫酸亞鐵、洛伐他汀、各種樹脂對左甲狀腺素鈉(L-T4)有吸附作用，如果與這些藥物同時服用或存在腸道疾病會影響腸道對左甲狀腺素鈉(L-T4)的吸收，需增加
飲食保健
甲狀腺腫大的飲食原則：
1、熱量：因為甲狀腺機能亢進，會使身體新陳代謝率提高，所以每天可增加所需的熱量。
2、維生素：因為熱量提高，所以維生素B群需求也增加，要注意補充。
3、蛋白質：可以增加蛋白質的量，如肉類、蛋、牛奶等是甲狀腺腫大飲食注意。
4、碘：為甲狀腺素之成分，甲狀腺機能亢進者給予碘化合物，可以增加甲狀腺素貯存量並減少釋出，但是過量會影響抗甲狀腺素治療。碘一般需求量：成年男性為120~165微克，成年女性為100~115微克。若為孕婦則要增加10~15微克。若為哺乳婦女則要增加25微克的量。食物中來源：海帶、海產為其主要來源，另外綠葉蔬菜中、肉類、蛋類、乳類、五穀類、添加碘的食鹽中也有一些含量也是甲狀腺腫大飲食注意事項。
5.避免刺激性食物如茶、咖啡、香煙、酒。
甲狀腺腫大飲食禁忌：
1、不能食用能使炎症肥應增強的食品：如公雞、公鴨、牛肉、羊肉、狗肉、蝦、蟹、鯉魚、胖頭魚(雄魚)、鰱魚等。
2、不能食用刺激性大的食物：如酒類、辣椒、花椒、大蒜。
3、不能食用含碘多的食物及藥物：如海帶、紫菜、海鮮等海產品也是甲狀腺腫大飲食注意事項之一。
4、不食用可能會使甲狀腺腫大大的食物：包心菜、香菜、花生、豆子、馬鈴薯。
預防護理
1.定期篩查 建議在老年人或大於35歲的人群中每5年篩查1次，以便發現臨床甲減患者；特別是孕期婦女、不孕症和排卵功能異常者；以及有甲狀腺疾病家族史或個人史，症狀或體檢提示甲狀腺結節或甲減、1型糖尿病或自身免疫功能紊亂和希望妊娠的婦女，更需篩查。對於TSH輕度升高的有心血管疾病的老年人；那些TSH≤10.0mU/L的患者；TPO-A陰性的患者，應密切隨訪，一般不需藥物替代治療。建議絕大多數甲減患者採用左甲狀腺素鈉(L-T4)替代治療，特別是那些抗甲狀腺自身抗體陽性(TPO-A陽性)者。
2.甲減的病因預防
(1)呆小症的病因預防：地方性的呆小症，胚胎時期孕婦缺碘是發病的關鍵。散發性的呆小症，多由孕婦患的某些自身免疫性甲狀腺疾病引起，明確病因進行預防。母體妊娠期服用抗甲狀腺藥物儘量避免劑量過大，用是加用小劑量甲狀腺粉製劑，並避免其他致甲狀腺腫的藥物。
(2)成人甲狀腺功能減退的預防：及時治療容易引起甲減的甲狀腺疾病，防止手手術治療甲狀腺疾病或放射性131Ⅰ治療甲亢引起的甲減。
3.積極防止甲減病情惡化 早期診斷，早期及時有效的治療，是防止甲減病情惡化的關鍵。早期採用中醫藥治療可有效的預防併發症的發生。注意生活調理避免加重病情因素的刺激。
4.防止甲減愈後復發 甲減病癒後機體尚處於調理陰陽，以「平」為期的階段，此時的飲食精神藥膳鍛煉藥物等綜合調理，增強體質提高御病能力，是病後防止復發的重要措施。
病理病因
甲狀腺功能低減症(簡稱甲減)是由各種原因引起血清甲狀腺激素缺乏或作用發生抵抗，而表現出的一組臨床綜合病徵，包括機體代謝、各個系統的功能低減和水鹽代謝等障礙。
有許多種原因可以引起甲減症，不同原因發生的甲減與地域和環境因素(飲食中碘含量，致甲狀腺腫物質、遺傳及年齡等)的不同而有差別。世界許多地區的新生兒的篩查發現，每4000～5000個新生兒中就有1個甲減患兒；老年甲減發生率的報道各國不一，一般為1%～14%。
1.原發性(甲狀腺性)甲減多見，約占甲減症的96%。是由甲狀腺本身的病變引起的，根據臨床所見，有因服用抗甲狀腺藥物引起的、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲亢或甲狀腺癌的甲狀腺大部切除術後、放射性碘治療後、先天性甲狀腺缺如或克汀病、舌甲狀腺、侵襲性纖維性甲狀腺炎、致甲狀腺腫物質引起、先天性甲狀腺激素生成障礙、甲狀腺的轉移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。
2.繼發性(垂體性)甲減較少見，是由垂體疾病使TSH分泌減少引起的，如垂體腫瘤、席漢(Sheehan)綜合徵、非腫瘤性選擇性TSH缺乏、卒中、垂體手術或腦垂體部位放射治療以後引起。
3.第三性(下丘腦性)甲減罕見，由於下丘腦產生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的減少，使得垂體的TSH的分泌減少而引起的，如鞍上腫瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢對甲狀腺激素作用抵抗核受體缺乏、T3或T4受體的結合障礙，以及受體後缺陷等。
疾病診斷
甲減診斷並不困難，臨床上需要和下列一些情況鑑別。
1.甲狀腺功能正常的病態綜合徵 (normal thyroid sick syndrome) 一些急性或慢性非甲狀腺疾病會通過不同的途徑來影響甲狀腺激素的生成或代謝，臨床表現代謝低減和交感神經反應低下，如怕冷、乏力、水腫、食欲不振、便秘等表現，測定血清T3和(或)T4低下，容易誤診為甲減。單純T3低下稱為低T3綜合徵，嚴重者還可以表現T4低下，稱為低T4綜合徵。
當機體嚴重消瘦、長期飢餓、慢性疾病和嚴重感染、心肌梗死等疾病，體內5＇脫碘酶活性下降，而5-脫碘酶活性上升，使體內T4向T3轉化減少，向rT3轉化增多，甲狀腺激素測定發現為T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更為明顯，當原發疾病治癒後，T4、T3恢復正常，這與一般臨床上常見的原發性甲減不同，後者TSH是升高的。急性心肌梗死時，T3在3～4天內下降50%。但TSH不升高，當原發疾病治癒後，T3恢復正常。鑑別低T3綜合徵或低T4綜合徵十分重要，因為它們的血清T3、T4下降是一種機體的保護性措施，人為的加服甲狀腺激素製劑以提高機體的代謝率，必然會加劇原發疾病的病情。
2.慢性腎炎 甲減病人因水鈉瀦留表現為皮膚蒼白、水腫、貧血、高血壓和血膽固醇升高，有些病人還伴有尿蛋白陽性，所以常常被認為是腎病，而得不到正確的診斷和治療。腎炎慢性腎功能不全的病人，常常會表現甲狀腺激素測定異常，主要是血清T3下降，這是機體降低代謝率的保護性反應。腎炎水腫多半是可凹性，甲減水腫多半為非可凹性。甲減和腎炎都有漿膜腔滲液，但甲減的血漿蛋白正常，而腎炎的血漿蛋白是低的。甲減病人除了水腫外常伴有怕冷、食慾低下、皮膚粗糙、心率慢、便秘等代謝低下的表現，而腎炎蛋白尿明顯。臨床上只要考慮到甲減，實驗室檢查不難鑑別診斷。
3.貧血 約有25%～30%的甲減患者表現貧血，貧血原因是多種的，甲減病人多見於女性，常伴月經量多、經期長，導致失血過多，同時食慾減低、營養不足和胃酸缺乏更加重了貧血。而貧血在中年婦女又十分常見，不被引起重視，貧血患者常常同時伴有怕冷、食欲不振、乏力等症狀，所以不少甲減常被長期誤診為貧血，而得不到準確的診斷和治療。原發甲減的甲狀腺激素是低下的，TSH是升高的，鑑別診斷並不困難。原發甲減貧血中有5%～10%患者因葉酸缺乏表現大細胞貧血，在鐵劑治療效果不好時，應考慮大細胞貧血的可能。
4.漿膜腔積液 甲減發生漿膜腔積液的原因是由於淋巴回流緩慢、毛細血管通透性增加、漿膜腔黏蛋白和黏多糖親水性、TSH刺激漿膜腔中腺苷酸環化酶活性，從而使透明質酸酶分泌增多，引起腹水、心包積液、胸腔積液和關節腔積液。漿膜腔積液可以單獨出現，也可兩個或多個出現。甲減發生漿膜腔積液常常被誤診為結核、惡性腫瘤、尿毒症、心包炎和結締組織病等。甲減的漿膜腔積液中蛋白含量高，細胞計數低，膽固醇含量和免疫球蛋白含量高，對利尿藥治療不敏感。凡遇有不明原因的漿膜腔積液病人，均應測定甲狀腺激素，除外
檢查方法
實驗室檢查：
1.血清甲狀腺素(T4)水平＜52μmol/L(4μg/dl)。
2.T3攝取試驗降低。
3.FT4減低。
4.血清三碘甲腺原氨酸(T3)及rT3均減少。
5.血TSH＞5.0U/L。
6.甲狀腺攝131I率減低。應當注意的是：正常老年人的血T4、T3及FT4水平均較成年人低，而T3及TSH較成年人的數值高。在分析結果時應予以考慮。
7.血脂改變 血中總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇及載脂蛋白均可升高，高密度脂蛋白膽固醇的含量改變不明顯。
8.口服葡萄糖耐量試驗示低平曲線。
9.由慢性淋巴細胞性甲狀腺炎引起者，血中的抗甲狀腺抗體滴度可以明顯升高。
其他輔助檢查：
1.心電圖改變 可有低電壓、竇性心動過緩、T波低平或倒置、P-R間期延長、房室分離、Q-T間期延長等異常。心肌收縮力和射血分數下降，左室收縮時間延長。
2.甲狀腺核素掃描 是尋找異位甲狀腺(舌骨後、胸骨後、縱隔內甲狀腺，卵巢甲狀腺等)的最佳方法，先天性一葉甲狀腺缺如者的對側甲狀腺因功能代償而顯像增強。核素掃描對甲狀腺和甲狀腺結節的功能評價亦有一定意義。
3.分子生物學檢查 先天性甲減、家族性甲減的病因診斷有賴於分子生物學檢查。可根據臨床需要選擇相應的分析方法。
4.病理檢查 必要時可通過活檢或針吸穿刺取甲狀腺組織或細胞做病理檢查協助診斷。
併發症
1.粘液水腫性昏迷，是甲減危及生命的併發症。
2.容易發生感染。
3.對甲減替代治療過度，可導致腎上腺危象。
4.不育。
5.長期過量的替代治療可導致骨質疏鬆。
預後
甲減治療效果較好，一般治療2～3個月後都能收效，病人面目接近正常，可參加一般活動甚至輕工作，但其甲狀腺功能仍為低下。少數重型黏液性水腫低溫昏迷患者，可因垂體危象而死亡，大多數病人經過小劑量的甲狀腺素片治療都能生活自理，堅持家務勞動或工作，但比起正常人仍顯示智力稍遲鈍或反應較慢。
發病機制
1.黏液性水腫 含透明質酸、黏蛋白、黏多糖的液體在組織內浸潤，在皮下浸潤致使皮膚腫脹，表皮萎縮、角化；肌纖維的浸潤引起骨骼肌及心肌退行性變，以致壞死。
2.甲狀腺 由於病因的不同，甲狀腺可以萎縮或腫大。甲狀腺縮小者甲狀腺濾泡及膠質部分或全部消失，出現緻密透明樣的纖維組織。甲狀腺腫大者，早期可見甲狀腺濾泡細胞增生、肥大，膠質減少或消失；久病者甲狀腺呈結節狀，濾泡上皮細胞呈扁平狀，濾泡內充滿膠質。
3.垂體 垂體的病理因病因不同而不同。原發性甲減者由於甲狀腺激素分泌減少，對垂體TSH細胞的反饋抑制作用減弱，TSH細胞增生使腺垂體增大，甚至呈結節狀增生，MRI或CT檢查示垂體增大，有時誤診為垂體腫瘤。繼發性甲減者垂體有相應表現如垂體腫瘤、垂體壞死、萎縮等。