潰瘍性角膜炎
病因
1.外因： 外因所致的角膜感染大多要具備兩個條件：
a.角膜上皮細胞的損傷、脫落。
b.同時合併感染。只有在這兩個條件都具備的情況下，才容易發生感染性角膜潰瘍。
2.內因： 指來自全身的內因性疾患。
角膜沒有血管，所以急性傳染病不易侵及角膜。可是角膜組織卻參予全身的免疫反應，儘管其免疫反應的程度較其他組織的為低，但是正因為它沒有血管，新陳代謝較為遲緩，才使這種免疫反應變化持續經久，角膜在較長時間內處於一種敏感狀態，以致容易發生變態反應性疾患，如泡性角膜炎等。
3.由鄰近組織蔓延所致 由於胚胎學上的同源關係以及解剖學上的連續性，蔓延到角膜上皮層的疾患多來自結膜，如嚴重的結膜炎多合併淺層角膜炎。
臨床表現
除[[]]麻痹性角膜炎外，多數角膜炎患者都有強度發炎症狀，如疼痛、羞明、流淚和眼瞼痙攣。此因角膜內的三叉神經末梢受炎症刺激後，引起反射性眼輪匝肌收縮及淚液分泌過盛之故。角膜系一無血管的組織，但臨近區域富有血管(角膜緣和虹膜睫狀體之血管)，當炎症累及臨近組織時，則有充血和炎性滲出。因此，角膜炎患者不但有睫狀充血，也有虹膜充血。後者表現為虹膜變色和瞳孔縮小。
滲出物來自同一來源。嚴重患者的球結膜甚至眼瞼都會發生水腫。由於角鞏膜緣充血而產生白細胞向角膜病灶處移動而發生角膜浸潤。當角膜炎症到退行期後，臨床刺激症狀則大為減輕。
角膜炎症必然使視力或多或少地受到影響，尤以炎症侵犯瞳孔區域者更為嚴重。潰瘍癒合後形成的角膜瘢痕不但阻礙光線進入眼內，並能使角膜表面彎曲度和屈光折射力發生改變，使物體不能在視網膜上聚焦形成清晰物像，因而視力降低。視力的受累程度完全取決於瘢痕所在的位置，如果位於角膜正中，縱然瘢痕很小，但影響視力卻很大。[1]
病程
當炎症初起時，在角膜組織內就有或多或少的刺激原和遊動細胞形成浸潤，同時角膜組織充滿液體，因而患處腫脹而混濁，甚至有時高出表面，即所謂角膜浸潤階段。
角膜浸潤: 其主要症狀為灰黃色混濁、陰暗、無光澤，高出角膜表面。
進行性角膜潰瘍：角膜浸潤的進展結局有二：
a.浸潤被吸收。當角膜浸潤尚未達到最高峰時，炎症現象即消退，角膜光澤恢復，完全透明(這種結局在臨床不多見)。
b.浸潤化膿。一般的情況是，角膜組織被感染後迅即溶解，上皮細胞甚至實質淺層由於壞死而脫落，遂形成潰瘍。潰瘍邊緣初則較為混濁，繼則中部及其周圍進一步惡化。潰瘍基底呈灰色，不平坦，邊緣不清，即所謂不潔期或進行性的潰瘍。進行時，潰瘍可向一側或周圍擴展；也可向深層進展，或向周圍或深層同時進展。例如淋病性角膜潰瘍就是這樣，它不但向角膜周圍，同時也向深層進展，穿破角膜，甚至破壞角膜全部。
退行性角膜潰瘍： 最常見的角膜潰瘍為局部壞死、部分脫落，其未脫落部分僅與基底的中心相連接。這種情況表明毒素集中於潰瘍中部，其外圍已被多核白細胞所包圍。這些白細胞吞噬細菌、溶解壞死組織。這時潰瘍周圍的上皮細胞速即向潰瘍中心進展，上皮細胞的增生和伸展非常迅速(通常角膜上皮細胞刮去後24小時內即可完全恢復)，同時潰瘍的壞死部分繼續脫落，直至潰瘍的混濁逐漸減輕消失。潰瘍的基底及其邊緣趨向平滑、透明、而進入潔淨期。這就是退行性階段。
角膜瘢痕： 當角膜潰瘍達到潔淨期後，角膜內結締組織增生，修復缺損，潰瘍癒合，形成瘢痕。潰瘍小而淺僅累及上皮細胞層者，角膜可以完全恢復透明。如果前彈力膜和角膜實質淺層受累，則遺留緻密混濁的瘢痕。混濁初則暗淡，繼則濃度增加，但永遠不會越過潰瘍邊緣。角膜瘢痕的消失僅限於乳兒，年齡稍大則不可能，必然遺留永久的瘢痕，從而引起視力障礙。在瘢痕開始形成而被破壞部分尚未完全恢復原來的彎曲度，但熒光素已不着染，角膜上形成一小凹，名為角膜小面。最終小面消失，角膜恢復正常的彎屈度。但也有個別病例的角膜小面永久不變。
角膜瘢痕的大小和厚薄按潰瘍輕重而有所不同，薄者混濁淺在，名角膜雲翳，稍厚者名角膜斑翳，最厚而緻密者名角膜白斑。[2]
併發症
1.前房積膿 嚴重病例多合併有虹膜睫狀體炎。由於虹膜睫狀體滲出的白細胞使前房房水混濁，沉着於前房角下部，名叫前房積膿。因其為液體故呈水平面。當頭部傾斜時，液體漸向低處改變方向。前房積膿的多少極不一致，輕者僅見一黃色新月形線條在前房下角，重者則充滿前房。前房積膿可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纖維滲出物可形成結締組織，產生虹膜周邊前或後粘連，甚至使瞳孔閉鎖。睫狀體受累者角膜後壁有沉着物。
2.後彈力膜膨出 因為角膜潰瘍可向深層進展，當角膜幾將穿孔時，在潰瘍基底可出現一薄層透明組織，形如「黑色」小泡向前突出，其周邊為灰色潰瘍所圍繞。這一凸起乃後彈力膜所形成，故名後彈力膜膨出。這是因為後彈力膜質地堅韌，富有彈力，它不但能抵抗炎症的破壞，又可抵抗眼壓。因為老年人的後彈力膜較年輕者為厚，所以在某些老年患者後彈力膜膨出可以持續數周。這在青年和幼兒患者則很少見到，因其常被瞬息間的眼壓增高如咳嗽、打噴嚏、眼瞼痙攣等所穿破。檢查時不小心，強力分開眼瞼，也常會使之穿破。
3.角膜穿孔 當角膜穿孔時，患者即感覺到猛烈的疼痛和熱淚(房水)流出，但原有的疼痛症狀則消失；穿孔後房水溢出，首先前房變淺甚至消失，繼則虹膜和晶狀體向前移位而與角膜後壁接觸，眼球變軟。瞳孔以往雖曾使用阿托品散大，但這時也會縮小。角膜穿孔後，按穿孔的大小和部位，結局各有不同。
4.前極白內障 如果穿孔小，位於角膜中央部，虹膜可不脫出即開始癒合。當房水流出後，穿孔處尚未被足夠濃厚的纖維滲出物堵塞時，則晶狀體與角膜後壁持續接觸，待前房形成，晶狀體前囊與角膜後壁脫離接觸時，則晶狀體中央部的前囊表面及囊下組織已發生永久性的混濁，形成後天性前極白內障。
5.虹膜脫出 如果穿孔發生在距離角膜中央較遠處，虹膜必然堵塞破孔。在較大的穿孔，虹膜被後房的液體等推向前面，進入破孔而脫出。最初脫出部分常為棕黑色，不久其表面有纖維滲出物形成，類似灰黃色小帽，遮蓋脫出部分，形成部分虹膜脫出。這時滲出物與潰瘍的邊緣融合固定，使前房與外界隔絕。這時前房迅速恢復，瘢痕開始形成。虹膜脫出逐漸癒合而漸趨平復。虹膜永遠固定在穿孔之內。臨床所見雖為角膜瘢痕，其實部分虹膜也變為瘢痕。有時嵌入很少，用肉眼幾不能見(如果發現角膜白斑上有棕黃色素點，便說明虹膜被嵌入在瘢痕內)。有些瘢痕則厚且自，這則稱為角膜粘連白斑。
在嚴重擴大的角膜潰瘍，當虹膜脫出時，全部虹膜連同瞳孔都被推移向前，幾占角膜表面的全部，即所謂全部虹膜脫出。雖然這樣命名，實際上並非如此，因為角膜邊緣部分永遠不會被破壞，而且瞳孔同時即被纖維滲出物所封閉。當角膜穿孔時，眼壓突然下降，使眼的前節血管破裂，發生出血。少數患者，在虹膜全部脫出時，晶狀體或玻璃體也隨之脫出。嚴重者甚至可發生驅逐性出血。
一般說來，穿孔對於角膜潰瘍是有利的。穿孔後潰瘍不但立即停止進展，並且開始好轉。除了毒性很強的感染以外，化膿很少有延至內部的，很少引起眼內膜炎或全眼球膿炎。
虹膜與角膜粘連不僅限於虹膜粘連區域，由於虹膜被牽扯向前，其周邊部與前房角組織也發生周邊前粘連。這種粘連區域可能很寬廣，影響房水排泄，以致發生繼發性青光眼。
6.角膜葡萄腫 在角膜潰瘍穿孔和虹膜脫出後，正常的眼壓足可使脫出的虹膜凸出於角膜表面。在癒合期可被形成的瘢痕固定於原位，這樣在正常的角膜表面即有一半球形或圓錐形的隆起，顏色灰白，名為部分角膜葡萄腫。這種病變多發生在近角膜邊緣處，而瞳孔正常或僅部分受累，視力降低，眼壓不高。
7.角膜瘺 有時角膜穿孔後癒合不完全而形成角膜瘺。在破潰處白斑之中央，出現一小而深黑色的隆起，同時前房消失，眼球變軟。這時眼球立即發生代償作用，增加房水產量以便維持眼球的正常硬度。如果這一隆起被新生的薄膜所封閉，則增加的房水產量必將使眼內壓逐漸升高而引起繼發性青光眼。如果眼壓繼續增高，可引起急性青光眼發作症狀，而使這一層薄膜突破，症狀隨即消失，眼球復又變軟。
但是，不久後瘺孔再被新生薄膜所封閉，眼壓復又增高。如此反覆重演，終則由於猛烈細菌的感染，而發生眼內炎、全眼球膿炎或眼內出血，最後眼球萎縮。也有因為眼球長期變軟、角膜變平、晶狀體混濁，甚至發生視網膜脫離而告結束。
8.角膜血管的形成 角膜炎症常伴有血管增生，多呈網狀，發生在潰瘍附近的角膜緣。這些都是淺層血管，但深部潰瘍也有深層血管。初則血管向潰瘍呈放射形推進，
當潰瘍開始痊癒時即展寬。這一點對潰瘍的痊癒極為重要。但也有時潰瘍痊癒而無血管增生。潰瘍癒合後血管漸即消失，但也有永不消失者，特別是在有虹膜前粘連時。
有時血管伴同炎症，類似滲出物，進入角膜，見於角膜實質炎和角膜血管翳時。確定血管的位置對於鑑別角膜病頗為重要，常可借之診斷角膜炎的類型。
治療
治療角膜潰瘍的基本原則是採取一切有效措施迅速控制感染，爭取早日治癒，將角膜炎的後遺症減少到最低程度。由於大多數潰瘍性角膜炎為外因所致，因此，除去致病外因，消滅致病微生物極為重要。為了有助於病因診斷，應從角膜潰瘍的進行緣取材做塗片，作細菌培養和藥物敏感試驗(必要時做黴菌培養)。但不要為等待試驗結果而貽誤治療，應立即採取必要的措施。茲將治療過程、應注意事項和應用方法敘述如下：
1.熱敷：使眼部血管擴張，解除壅滯，同時促進血流，增強抵抗力和營養，使潰瘍得到迅速的恢復。
2.沖洗如果分泌物較多，可用生理鹽水或3%硼酸溶液，每日沖洗結膜囊3次或更多次數，以便將分泌物、壞死組織、細菌和細菌產生的毒素沖洗出去。這樣，不但減少感染擴大的因素，同時也可保證局部上藥的濃度不至減低。
3.散瞳 ：
a.阿托品為主要而且是常用的藥物，濃度為0.25～2%溶液或軟膏，每日滴、塗1～2次(滴藥後注意壓住淚囊，以免溶液被粘膜過分吸收，引起中毒)。
b.對單純性角膜潰瘍或刺激症狀不顯著者可以不用，對刺激症狀顯著和勢將穿孔的潰瘍必須使用。這種藥對於治療角膜潰瘍有雙重作用；一方面使瞳孔括約肌和睫狀肌得到休息，另方面可防治虹膜睫狀體炎及其所引起的後果。再者，由於眼內肌痙攣解除，因而也有減輕和止痛作用。
4.制菌劑 ：
a.磺胺類化學製劑如10～30%磺胺醋酰鈉和4%磺胺異惡唑眼藥水。
b.對於革蘭氏陽性球菌的感染，每日局部滴用4至6次0.1%利福平眼藥水或0.5%紅黴素或0.5%桿菌肽眼藥水即足以控制。有些廣譜抗菌素如0.5%金黴素、0.25%氯黴素和0.5%四環素(0.5%)，其抗菌作用更為有效。
c.對於革蘭氏陰性桿菌的感染，可選用1～5%鏈黴素、0.3～0.5%慶大黴素、多粘菌素B(2萬單位/毫升)、0.25～0.5%新黴素、0.5%卡那黴素等。
d.對於細菌培養及藥物敏感試驗結果尚未知曉而病情較為嚴重的潰瘍，開始時可同時試用多種廣譜抗菌素，輪流交替地每數分鐘或1刻鐘滴1次，繼則酌情遞減。此外亦可採用結膜下注射的給藥途徑，每日1次，並連續注射數日，直到潰瘍症狀消退為止。有些藥物結膜下注射後，有時發生結膜壞死，應予以注意。
e.抗病毒的藥有0.1%皰疹淨等。抗黴菌製劑則有制黴菌素(25，000單位/毫升)，0.1%二性黴素乙、0.5%曲古黴素和0.5%匹馬黴素等。
5.包紮和敷裹:
a. 為了使眼球停止轉動，促使潰瘍早日痊癒，必須進行包裹。。這一處理特別適應於冬季。因其不但使眼球不致受涼，而且又發生熱敷與保護作用。
b.如果結膜囊內有分泌物者，不應包紮，可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼鏡代替之。再者，如果潰瘍勢將穿破，或在結瘢期勢將隆起，應於每日施以壓迫繃帶包紮，如果日間不可能，應在晚間睡眠時用之，以期挽救不良後果。
6.病因治療:
a. 治療角膜潰瘍的同時，必須注意潰瘍發生的原因，而予以治療。
b.最應注意者就是結膜病和營養不良。例如沙眼血管翳潰瘍，如果不同時治療沙眼，潰瘍難得痊癒。又例如角膜軟化，如果不注意全身營養，補充維生素A，不但角膜軟化難得痊癒，且會更加惡化。
7.刺激療法: 當潰瘍已經完全痊癒，開始結瘢，應設法使瘢痕形成得愈薄愈好。
對於小而緻密並且位於中央的角膜白斑，為了增進視力可作增視虹膜切除術。對於較大的白斑，可施行角膜移植術。有時角膜白斑有礙美觀，可用煤煙、中國墨作角膜墨針術。
8.角膜潰瘍並發病的療法：
a.對即將穿孔的角膜潰瘍應採取緊急措施。使患者臥床，給予輕瀉劑及乙酰唑胺等降低眼內壓的藥，並囑咐患者避免打噴嚏或咳嗽等突然使腹內壓增加的動作。
b.角膜潰瘍如果穿孔，不但潰瘍傾向痊癒，並可增加角膜營養。為達到這一目的，也可作人工前房穿刺術。這樣不但使房水緩慢流出，並可避免潰瘍自己穿破的不良後果，如虹膜脫出或晶狀體脫出等。再者，前房穿刺也有制止眼球劇烈疼痛的作用。如果在潰瘍的基底施行前房穿刺術，可用結膜瓣遮蓋。虹膜脫出者可作虹膜切除術。
c.對於角膜瘺患者，應施以燒灼術，同時並應施行抗青光眼手術與結膜瓣遮蓋角膜瘺法。
d.β射線可抑制角膜血管的生長。此外，異性蛋白療法及中藥治療都可增強全身抵抗力，促進角膜炎的癒合。
角膜潰瘍在臨床上很難用一種嚴格的分類法來適應其各種不同的臨床經過。今僅按照病原學觀點結合臨床表現分類，並綜述其症狀與療法，以期使讀者能得到一清晰的概念。