廣泛性焦慮障礙
| 廣泛性焦慮障礙 |
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廣泛性焦慮障礙簡稱廣泛焦慮症，是以持續的顯著緊張不安，伴有自主神經功能興奮和過分警覺為特徵的一種慢性焦慮障礙。廣泛性焦慮障礙(GAD)患者常具有特徵性的外貌，如面肌扭曲、眉頭緊鎖、姿勢緊張，並且坐立不安，甚至有顫抖，皮膚蒼白，手心、腳心以及腋窩汗水淋漓。值得注意的是，患者雖容易哭泣，但為廣泛焦慮狀態的反映，並非提示抑鬱。
病因
(一)發病原因 本病的研究遠不如驚恐障礙深入，但也積累了一些資料。
1.遺傳 Noyes等(1987)報告廣泛焦慮障礙患者的親屬中本病的患者風險率為19.5%，而正常對照組的親屬廣泛焦慮障礙患病風險率為3.5%。Torgersen(1983)的雙生子研究未能發現廣泛焦慮障礙的MZ-DZ同病率有顯著差異。Kendler等(1992)報告廣泛焦慮障礙的一組女性雙生子，本病的遺傳度約為30%。一些研究表明，本病的遺傳傾向不如驚恐障礙顯著。[1]
2.生化 基於苯二氮卓類常用於治療廣泛焦慮障礙取得良好的效果，提示腦內苯二氮卓受體系統異常可能為焦慮的生物學基礎。苯二氮卓受體的濃度以枕葉為最高，提示廣泛焦慮障礙可能有枕葉功能異常。一些腦功能顯像研究發現本病患者枕葉有異常存在。臨床前和臨床腦顯像表明各種類型焦慮和應激反應還涉及邊緣葉、基底節和前額葉。非苯二氮卓類抗焦慮劑丁螺環酮為5-HT1A激動劑，治療廣泛焦慮障礙有效，表明5-羥色胺系統對廣泛焦慮障礙發病有重要作用。
3.心理 弗洛伊德認為焦慮是一種生理的緊張狀態，起源於未獲得解決的無意識衝突。自我不能運用有效的防禦機制，便會導致病理性焦慮。Aeron Beck的認知理論則認為焦慮是對面臨危險的一種反應。信息加工的持久歪曲導致對危險的誤解和焦慮體驗。病理性焦慮則與對威脅的選擇性信息加工有關。焦慮患者還感到他無力對付威脅。對環境不能控制是使焦慮持續下去的重要因素。David Barlow把焦慮與恐懼區別開來，認為廣泛焦慮障礙的特徵在於對失去控制的感受而不是對威脅的恐懼。Noyes等(1987)報告，約1/3廣泛焦慮障礙患者伴有人格障礙，最常見者為依賴型人格障礙。
(二)發病機制
1.易患因素
(1)遺傳：在焦慮障礙中，遺傳是一個重要的易患因素。據研究，在單卵雙生子(MZ)中所有焦慮障礙的發病一致性較雙卵雙生子(DZ)高。但大多數的研究沒有發現遺傳在各個焦慮障礙的發病有差別，因此在廣泛性焦慮障礙中遺傳的具體作用並不清楚。
(2)童年經歷：通常被認為是廣泛性焦慮障礙的易患因素之一，然而目前尚無確切的證據。焦慮是兒童常見的情緒障礙，然而大多數的焦慮兒童能長成健康人，而焦慮的成人也並非都來自於焦慮的兒童。
(3)人格：焦慮性人格與焦慮障礙相關，但其他的人格特徵也可妨礙其對應激事件的有效應對。
2.促發因素 廣泛性焦慮障礙的發生常和生活應激事件相關，特別是有威脅性的事件如人際關係問題、軀體疾病以及工作問題。
3.持續因素 生活應激事件的持續存在可導致廣泛性焦慮障礙的慢性化;同時思維方式也可使症狀頑固化，如害怕他人注意到自身的焦慮，或者擔心焦慮會影響其工作表現。類似的擔心會產生惡性循環，使症狀嚴重而頑固。
4.神經生物學研究
(1)腦血流、代謝和半球活動：正常受驗者的功能影像研究提示焦慮主要是腦血流和代謝的增加，但在過度換氣和血管緊張性升高導致血管收縮時，則為腦血流量下降誘發焦慮。因此，焦慮狀態下的腦血流變化並非是直線樣的而是呈「U」形曲線型變化。多數腦電圖研究發現在正常焦慮和神經症性焦慮患者中存在α波活動的降低、α波頻率的增加，以及β波活動的增加。另外，在焦慮狀態中還觀察到δ、θ和慢α形式的慢波活動。
影響血和腦電圖研究提示，額葉右側的皮質可能在對焦慮等負性情緒的感知和反應中扮演較為重要的作用，Davion在正常志願者中發現額葉的左前區比右前區對經典條件反射的厭惡反應消退更快，並且對防禦反射抑制更為有效。Carter發現擔憂-焦慮的認知表現與整個皮質的高度活動有關，左半球尤甚。擔憂不僅是焦慮的一種表現，而且可以通過言語和邏輯推理來減輕，以此可以解釋左半球的高活動作用。
(2)神經解剖區和它們的功能：高警覺性在焦慮中扮演重要角色，它可以導致喚醒和失眠。中度喚醒可以提高注意，並因此改善行為表現。而高度喚醒則增強了條件反射，引起複雜的學習和行為表現失常。焦慮的人睡眠淺而少，各種睡眠障礙皆可見於焦慮患者，但一般來說，主要為睡眠潛伏時間的延長(睡眠時間減少)、慢波睡眠減少、易喚醒和醒來次數增加。
喚醒水平在很大程度上是受到腦幹的控制，它在焦慮的生物學方面有着重要的作用。其中包括去甲腎上腺素能藍斑核、5-HT能中縫核和旁巨細胞核。焦慮的早期生物學理論認為藍斑核在焦慮發生中起核心作用。育亨賓(α-2去甲腎上腺素自主受體拮抗劑)，能夠增加藍斑核的活動和誘發焦慮。可樂定(α-受體的激動劑)能夠降低藍斑核的活動和減輕焦慮。其他藥物的抗焦慮作用也能降低藍斑核的活動，如苯二氮卓類和阿片類。
一些研究者過分簡單地將焦慮與喚醒相等同，並且從強度和趨避衝突的角度來描述所有的行為。喚醒不應等同於焦慮，因為喚醒水平的升高同時伴有正性和負性情感反應。焦慮是一種喚醒水平的升高，它伴有負性的情感特點。然而相對於腦幹核而言，情感特性的產生更有可能是來自於邊緣系統和額葉前部。
邊緣系統由杏仁核、海馬、隔核和下丘腦組成，它可能是主司情緒的位點。在學習和記憶中也扮演着重要角色。Gray根據動物研究的數據建立了一個理論，認為隔海馬系統對焦慮具有核心作用。即該系統對焦慮的誘導和調節都很重要，它通過去甲腎上腺素和5-HT的輸入產生效應。來自額葉前部和腦皮質扣帶區的刺激向隔海馬系統提供信息而產生對期望事件的預測，然後這些預測又與真實事件互相比較。厭惡事件或內源性預測與事件的失協可以激活一個假定的行為抑制系統來對喚醒、注意和焦慮做出反應。但LeDoux發現杏仁核比海馬可能更多地參與恐懼反應，即杏仁核與情緒性(包括焦慮相關的)記憶的獲得有關。如有研究發現，手術切除杏仁核的患者可以確認面容，但無法識別所表達的情緒。
右側額葉前部皮質比左側更多地從事情緒反應，左側額葉前部皮質專司語言和文字，按順序處理信息，並且抑制杏仁核的作用。腦電圖和影像學研究提示至少當知覺成分存在時，焦慮可以激活右側額葉前部的皮質。最近的研究提示小腦參與了額葉的功能，並調節焦慮反應。在動物實驗中可以觀察到中層小腦損傷後恐懼反應消失、侵犯性行為減少。在影像學研究中，焦慮狀態和強迫障礙的患者有小腦蚓部和蚓旁部代謝活動的增加。
(3)神經遞質：目前研究發現，神經系統中存在各種神經遞質，其中苯二氮卓-GABA能、去甲腎上腺素和5-HT神經遞質系統和促腎上腺皮質激素釋放激素通路與焦慮的生物學直接有關。這些遞質不僅在焦慮的發生、維持和消除中有重要的意義，而且通過神經內分泌反應可以引起一定的生理變化。通過這些生理變化對焦慮這種情緒產生一定的作用，從而改變焦慮對個體的影響。
症狀
廣泛性焦慮障礙是以經常或持續的、全面的、無明確對象或固定內容的緊張不安及過度焦慮感為特徵。這種焦慮與周圍任何特定的情境沒有關係，而一般是由過度的擔憂引起。典型的表現常常是對現實生活中的某些問題，過分擔心或煩惱，如為擔心自己或親戚患病或發生意外，異常擔心經濟狀況，過分擔心工作或社會能力。這種緊張不安、擔心或煩惱與現實很不相稱，使患者感到難以忍受，但又無法擺脫;常伴有自主神經功能亢進，運動性緊張和過分警惕。一般來說，GAD患者的焦慮症狀是多變的，可出現一系列生理和心理症狀。 1.焦慮和煩惱 表現為對未來可能發生的、難以預料的某種危險或不幸事件的經常擔心。害怕性期待(fearful anticipation)、易激惹、對噪聲敏感、坐立不安、注意力下降、擔心。如果患者不能明確意識到他擔心的對象或內容，而只是一種提心弔膽、惶恐不安的強烈內心體驗者，稱為自由浮動性焦慮(free-floating anxiety)。但經常擔心的也可能是某一、兩件非現實的威脅，或生活中可能發生於他自身或親友的不幸事件。例如，擔心子女出門發生車禍等。這類焦慮和煩惱其程度與現實很不相稱者，稱為擔心的等待(apprehensive expectation)，是廣泛焦慮的核心症狀。這類患者常有恐慌的預感，終日心煩意亂，坐臥不寧，憂心忡忡，好像不幸即將降臨在自己或親人的頭上。注意力難以集中，對其日常生活中的事物失去興趣，以致學習和工作受到嚴重影響。
這類焦慮和煩惱有別於所謂「預期焦慮」(anticipatory anxiety)，如驚恐障礙患者對驚恐再次發作的擔心，社交恐懼症患者對當眾發言感到的困擾，反覆洗手的強迫症患者對受到污染的恐懼，以及神經性厭食患者對體重劇增感到苦惱等。
需要解釋的是，患者因注意力不集中而抱怨記憶力下降，但在焦慮障礙中並不存在真正的記憶力損害。如果發現其存在必須進行仔細的檢查以排除器質性病變。廣泛性焦慮障礙的特徵性表現是反覆擔心，其內容包括對疾病的關注、他人安全的牽掛以及社交焦慮。
2.運動性不安 表現為搓手頓足，來回走動，緊張不安，不能靜坐，可見眼瞼、面肌或手指震顫，或患者自感戰慄。有的患者雙眉緊鎖，面肌和肢體肌肉緊張、疼痛、或感到肌肉抽動，經常感到疲乏無力等。
3.軀體表現
(1)消化系統：口乾、吞咽困難有梗死感、食管內異物感、過度排氣、腸蠕動增多或減少，胃部不適，噁心，腹疼，腹瀉。
(2)呼吸系統：胸部壓迫感、吸氣困難、氣促和窒息感、過度呼吸。
(3)心血管系統：心悸、心前區不適、心律不齊。
參考來源