婴儿孤独症

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婴儿孤独症是发生在婴儿时期的一种特殊的精神障碍。1943年最早由Kanner以“情感接触中孤独性障碍”为题报告了本征。过去曾经认为，其病因可能与社会心理因素有关，但现在的研究认为，孤独症并不是缺乏温暖的教养环境所造成的，而是遗传基因、脑部疾病或创伤及其他生理原因造成的。其临床症状为：在乳儿期就极为孤独，不愿与人接触，患者成长过程中少言寡语，言语交往能力差，固执任性，墨守成规，反对做任何改变。对玩具等某些物体，过分依恋，不能分离。另外情绪不稳，对刺激反应过度或不足。诊断主要依据上述典型临床症状。

目录

孤独症病因

概述 目前病因不明，不能阐明孤独症的病因和发病机制，但至少把它看成是多种生物学原因引起的广泛发育障碍。　Kanner于1943年首先提出孤独症诊断后，也同时提出了孤独症的病因是由于父母亲在情感方面的冷漠和教养过分形式化所造成，经过数十年的广泛研究，现在已经证实孤独症与父母亲教养方式无关，而所谓一部分孤独症父母表现的冷漠和教养形式化其实表明父母可能存在轻型的类似障碍。尽管目前孤独症的病因仍不明了，有关学者对孤独症的病因开展了极为广泛的研究，越来越多的证据表明生物学因素（主要是遗传因素）和胎儿宫内环境因素在孤独症的发病中有重要作用，成为目前病因研究的热点。其他因素包括免疫因素、营养因素等，综合有关研究，目前认为孤独症由于外部环境因素（感染、宫内或围产期损伤等）作用于具有孤独症遗传易感性的个体所导致神经系统发育障碍性疾病。

遗传因素 1991年Folstein 和Piven报道孤独症的单卵双生子同病率为82%，双卵双生子同病率为10%.流行病学调查也确认孤独症同胞患病率为3%，远高于一般群体，存在家族聚集现象。家族中即使没有同样的病人，但也可以发现存在类似的认知功能缺陷，例如语言发育迟滞、 精神发育迟滞、 学习障碍、精神障碍和显著内向等，这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。进一步研究发现诸如 脆性X染色体综合征、结节性硬化 、 苯丙酮尿症以及 Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。然而多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病，因而近年来大量的有关研究集中在寻找其他有关染色体和基因异常，来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关，其中15号染色体长臂部位，被认为与 阅读障碍有关，而阅读障碍也是孤独症的表现之一，因而受到重视。采用 分子生物学技术，也发现了一些可能与孤独症相关的所谓 候选基因（CandidateGenes），例如Serotonin transporter gene和c-Harvey- rasoncogene.需要指出的是，有关孤独症儿童染色体和基因异常的研究结果并不一致。多数学者认为，孤独症很可能不是一个单基因遗传性疾病，多基因遗传可能性较大。

感染和免疫因素 一些学者研究了免疫和感染因素在孤独症病因中发挥的作用，在感染方面，先天性 风疹 病毒感染、 巨细胞病毒感染被认为可能与孤独症发病有关，双生子研究发现，孤独症双生子的先天性微小异常发生率要高于非孤独症双生子，而这些异常与先天性感染有关。由于在孤独症儿童中 自身免疫性疾病发生率较高，T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别，提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一，在孤独症病因学中的意义尚不明了。BNP

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孤独症患儿的特征

一 社交障碍 此为孤独症的核心症状，在婴儿期，患儿常一人独处，既不愿看别人，也不对母亲和亲人表示依恋，同时，对陌生人的爱抚却表现得无所谓，不会拒绝与不安。不爱哭也不爱笑，此时还常被误认为是一个“乖”孩子。随着年龄的长大，其孤独的症状也就愈加明显，对亲人不亲，如父母回家不表示欢迎，父母离去也不啼哭。对陌生人不陌生，可随随便便地让陌生人领走。不参加任何群体活动，常常孤独一人，也不会玩扮演游戏，甚至不会玩布娃娃、“开汽车”等游戏。有时父母与他讲话，他似听非听，毫无反应，好象聋子一样，也不愿用眼睛去凝视别人，与人发生眼与眼的交流。这类社会交往问题在3岁以后就明显了。

二 语言发育障碍

为重要症状，其语言是一种全面的质的损害，表现为少语，不会与人交谈，社交语言甚少或无，常常出现代词错用，重复刻板或模仿语言，语言音调单调平板，或出现“自我中心语言”——表现为自语、自顾自地尖叫，有时姿势语言、手势语言也受损。

三 刻板行为

患儿对环境要求一成不变，如住房里的家具、 桌面上的物品、吃饭 、排便等均按一定格式，不能稍做更改，否则烦躁不安、吵闹、拒绝。常有一些刻板动作，如不停地转圈、蹦跳、搓手、撞头等。有时对某些物件有痴迷的依恋，如喜欢玩旋转轮子。有个患儿整天抱着一部玩具汽车，用手去拨动使轮子旋转，一玩就几个小时，而不愿意放弃。有的喜欢光滑的丝织品衣物、围巾或袜子等。