低鉀血症
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目錄
基本信息
英文名稱 ：hypopotassaemia
就診科室 ： 內科
常見病因 ：昏迷、禁食、嚴重腹瀉、嘔吐等多見
常見症狀 ：四肢麻木感，繼而乏力，肌無力和發作性軟癱
病因
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。
2.鉀排出過多
（1）經胃腸道失鉀這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
（2）經腎失鉀這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長期連續使用或用量過多；②某些腎臟疾病；③腎上腺皮質激素過多；④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多；⑤鎂缺失；⑥鹼中毒。
（3）經皮膚失鉀汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移
細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但機體的含鉀總量並不因此減少。
（1）低鉀性周期性麻痹發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
（2）鹼中毒細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞內。
（3）過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症。
（4）鋇中毒引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒
近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。
臨床表現
臨床表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度，急性低鉀血症症狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血症嚴重。
1.神經肌肉系統
常見症狀為肌無力和發作性軟癱，後者發作前可先有肌無力，雖然發作與血漿K+絕對水平有關，但與細胞內外K+梯度的關係更為密切，梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低，在血漿K+升高時也可發生癱瘓，發作以晚間及勞累後較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難，發作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最後自主活動完全消失，一般近端肌肉較遠端肌肉症狀稍輕，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，不能自主翻身，也可發生痛性痙攣或手足抽搐，中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑鬱，思睡，記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的症狀，腦神經罕見受累，神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射較少受影響。
2.心血管系統
低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯[1]，輕症者有竇性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導阻滯；重症者發生陣發性房性或室性心動過速[2]，甚至心室纖顫，缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡，周圍末梢血管擴張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴大，重者發生心衰，心電圖改變出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。
3.泌尿系統
長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，腎小管濃縮，氨合成，泌氫和氯離子的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，結果導致代謝性低鉀，低氯性鹼中毒。
4.內分泌代謝系統
低鉀血症可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發育延遲，低鉀血症患者，尿鉀排泄是減少的（24小時），但由腎小管性酸中毒和急性腎衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的（>40mmol/24小時）。
5.消化系統
缺鉀可使腸蠕動減慢，輕度缺鉀者只有食慾缺乏，腹脹，噁心和便秘；嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。
診斷
詳細詢問病史，應注意了解有無導致失鉀的各種原因，如攝入不足，經胃腸道或腎失鉀過多，及造成鉀分布異常的各種可能。應注意詢問有關用藥治療情況，內分泌疾患及家族病史。
鑑別診斷
1、原發性醛固酮增多症
臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足抽搦。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由於腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特徵與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低血鉀相鑑別。還應與急進性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發性醛固酮增多合併低鉀血症相鑑別。
2、皮質醇增多症
為腎上腺皮質增生或腫瘤使皮質醇分泌過多所致。患者表現向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡，常伴有低血鉀與代謝性鹼中毒。尿17-羥皮質類固醇升高、血漿皮質醇增高且晝夜分泌節律消失。典型者診斷不難。
3、17α-羥化酶缺乏症和11β-羥化酶缺乏症
17α羥化酶缺乏可導致糖皮質激素（皮質醇）和性激素合成不足，11β-羥化酶缺乏只使皮質醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質酮（鹽皮質激素）合成和分泌過多，導致高血壓、低血鉀。17α-羥化酶缺乏症患者同時有性激素合成不足，故男、女第二性徵發育障礙，而11β-羥化酶缺乏症同時伴有雄激素分泌過多，故女性患者出現男性化，男性患者出現性早熟，可資鑑別。
4、腎小管酸中毒
腎小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型（Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型）均有明顯低血鉀、高氯血症和代謝性酸中毒，而尿則偏鹼（尿pH在6以上）。常伴有血鈉、鈣、磷等降低，尿常規檢查常無異常發現。
5、低血鉀性周期性麻痹
有家族史，常在飲食、酗酒、劇烈運動後睡眠或早晨醒來時發病，男性多於女性。肢體癱瘓常自下肢開始，兩側對稱。每次發作可持續幾小時甚至數日。表現軟癱，腱反射消失，但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應與原發性醛固酮增多症相鑑別，後者也可出現周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血鉀，亦可見正常或高血鉀患者。
6、遺傳性疾病
特點為表現低血鉀的遺傳性疾病比較少見，如Bartter綜合徵，為常染色體隱性遺傳，由於腎小管對鉀的轉運缺陷，大量鉀丟失。本症除低血鉀外，醛固酮分泌增多，應與原發性醛固酮增多症鑑別；Fanconi綜合徵亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質回吸收發生障礙，表現為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血鉀、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒；Liddle綜合徵系遺傳性疾病，為腎遠曲小管對鈉回吸收增加，致使鉀排出增多。臨床表現除低鉀血症外，還有高血壓、代謝性鹼中毒、血漿腎素活性降低、血和尿中醛固酮含量明顯降低。
此外，一些少見的腫瘤亦可表現低鉀血症，如腎毒瘤為腎入球小動脈球旁細胞的腫瘤。大量分泌腎素導致低血鉀；胰島舒血管腸肽瘤，分泌大量舒血管腸肽（VIP），可因大量水瀉而致嚴重低血鉀；結腸及直腸絨毛樣腺瘤，其分泌的黏液中含有大量鉀，大量黏液排出可致低血鉀。
治療
1.急性低鉀血症
應採取緊急措施進行治療；慢性低鉀血症只要血鉀不低於3mmol/L，則可先檢查病因，然後再針對病因進行治療。
2.補鉀
應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補鉀，只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時，要根據患者具體情況確定是否補鉀。如果患者過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀。患者一般情況良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品，或口服鉀製劑。血鉀低於3.0mmol/L者則應補鉀。
輕症只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。在口服鉀製劑過程中應監測血鉀。如果血鎂低於0.5mmol/L，則應肌注50%硫酸鎂。也可用10%的硫酸鎂口服。
重症患者（包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性周期性麻痹）應靜脈滴注鉀製劑，常用製劑也是氯化鉀。在滴注過程中應監測血鉀或用心電圖監測。對合併有酸中毒或不伴低氯血症者宜補給31.5%的穀氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時不宜用氯化鉀。
3.糾正水和其他電解質代謝紊亂
引起低鉀血症的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血症是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。
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