丁型肝炎
丁型肝炎是由病毒（HDV）与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的传染病。本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，发展中国家HBsAg携带率较高，有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行，各地HBsAg阳性者HDV感染率为0%～32%，总的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明显高于无症状HBsAg携带者。主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。[1]
目录
病因
HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒，必需依赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳，才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制。HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，随着HDAg转阴和抗-HD出现，HBV-DNA又恢复到原水平。主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似，HDV感染大多见于HBV感染者，也可见散发性HDV感染者。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。
临床表现
人感染HDV后，其临床表现决定于原有HBV感染状态。潜伏期4～20周。有下列两种类型：
1.HDV与HBV同时感染
见于既往无HDV感染，同时感染HDV与HBV，表现为急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似，在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现，然后肝内HDAg阳性。急性期患者，血清中HDAg阳性持续数日即转阴，继而抗-HDIgM阳性，持续时间短，滴度低。抗-HDIgG则为阴性。
2.HDV与HBV重叠感染
临床表现多样，可似急性肝炎，也可为慢性肝炎、重型肝炎。多见于慢性HBV感染者，其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者，抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者，感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBVIgM阴性，较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病，由于HBV持续感染，HDV不断复制，使已有肝组织病变加重，可表现为肝炎急性发作，或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情稳定，突然症状恶化，甚至发生肝功能衰竭，颇似重型肝炎，应考虑为重叠感染HDV的可能。
检查
1.血清检查
血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗体(抗-HD)。
2.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
3.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。
4.血清学检测
可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。
诊断
1.HDV流行区内HBsAg携带者发生的肝炎；
2.急性乙型肝炎出现双峰性血清ALT和胆红素浓度波动；
3.病情已趋稳定的非活动性病例突然出现肝炎活动，或慢性乙型肝炎病程中表现进行性恶化；
4.HBV复制指标本已降低或消失，而临床表现反见恶化的病例。
确诊则决定于HDV血清学标志的检测。血清学诊断：HDV抗原、抗体可同时存在于血清。筛检中，常以抗-HD检测为第一步骤。抗-HD检测有放射免疫法(RIA)和酶吸附法(EIA)。
抗-HDIgM在临床发病的急性早期便可出现，持续3～9周，于恢复期消失；倘若转为持续感染状态，则可持续阳性，且以7S型为主，而在病情反复活动时可有19S型出现。因此，可作为同时感染和重叠感染急性发病的鉴别。急性发病时，在抗-HDIgM滴度开始下降之后，抗-HDIgG滴度显示上升，但亦有限，并于2～18个月内消失。持续高滴度抗-HDIgG的存在是慢性持续性HDV感染的主要血清学标志。
组织学诊断：肝活检标本肝细胞核内HDV(HDAg或HDVRNA)组织染色为确诊手段。
治疗
对HDV感染尚无有效的治疗方法，关键在于预防。临床以护肝对症治疗为主。抗病毒药物如干扰素等主要是干扰HBV-DNA的合成，对HDV-RNA的合成无抑制作用。
预防
1.严格筛选献血员，保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的有效方法。
2.对HBV易感者广泛接种乙肝疫苗，是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的方法。
3.严格执行消毒隔离制度，无菌技术操作，对针刺和注射实行一次性医疗用具，或一用一消毒，防止医源性传播。