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风湿热（rheumatic fever）为A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性、非化脓性、炎症性结缔组织病。以风湿小结（Aschoff小结）为特征。可累及全身结缔组织，尤其关节、心脏、皮肤，偶可累及神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。本病有反复发作倾向，心肌炎的反复发作可导致风湿性心脏病的发生和发展。是儿童、青少年心脏病的常见病因，也是其心源性死亡的主要原因。[1]
风湿热是风湿病病程中急性发作的活动阶段，是一种非化脓性炎症，它通常发生于链球菌感染后2～4周。一般认为本病是甲族乙型溶血性链球菌（简称链球菌）感染咽部后，机体产生异常的体液和（或）细胞免疫反应的结果，是一种自身免疫性疾病。近年来还注意到病毒感染、遗传、免疫障碍、营养不良（如缺锌）及内分泌紊乱等也可能参与本病的发生。典型的临床表现包括游走性关节炎、心脏炎、边缘性红斑（环形红斑）、皮下结节、Sydenham舞蹈病、发热、毒血症等的不同组合，反复发作可导致心脏瓣膜永久性损害。约75%的病人有关节炎。急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急怀发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病（rheumaticheart disease）或风湿性瓣膜病（rheumatic valvular disease）。
流行病学资料
急性风湿性可发生在任何年龄，但在3岁以内的婴幼儿极为少见，最常见于5～15岁的儿童和青少年。初次发作多在5～15岁，男女患病的机会大致相等。目前风湿热仍然是全世界儿童和青少年后天性心脏病中最常见的病因之一，也是40岁内人群最常见的心血管病死因。复发多在初发后3～5年内，复发率高达5%～50%，尤以心脏累及者易于复发。慢性风湿性心脏病以20～40岁最常见，女性稍多于男性。
流行病学研究表明，平均大约有3%的病人在链球菌性咽炎后发作急性风湿热。急性风湿热的易患年龄，地区分布，发病率和严重程度是链球菌感染率和严重度的反映。在链球菌感染后，急性风湿性的发病率直接与A组链球菌引起的免疫反应程度相关。各种环境（地理、湿度、季节等）因素、经济状态、以及年龄等都能影响风湿热发病率。发病率农村高于城市。近些年来由于抗生素的广泛使用使得该病的发病率大大下降。本病多发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是重要的诱发因素。过去认为北方气候严寒地区发病率高，近年的报告显示我国南方患病率高于北方某些地区，可能与天气潮湿有关。男女患病比例相当。初次发病常侵犯儿童及青少年，以9～17岁比较多见，以4～9岁的儿童发病率最高。无性别差异，有家族易感性。[2]
病因
1、 链球菌感染和免疫反应学说
风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。
尽管如此，A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿热。
近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。
2、 病毒感染学说
近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3、 遗传因素
最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原（allogeneicantigen）的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4、 免疫功能
免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
发病机制
1、 链球菌感染和免疫反应学说
虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除；一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素（IL-1、IL-2）、肿瘤坏死因子-γ（TNF-γ）增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞（NK）和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
2、 病毒感染学说
近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高；②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒；③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
3、 遗传因素
最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原（allogeneicantigen）的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
4 免疫功能
免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高；血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。 至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系（目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系）、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
临床表现
风湿热初次发病常见于5～15岁学龄儿童，多发于气候多变和寒冷季节，住宿条件差、阴暗潮湿环境和营养不良的人群中发病率较高。
一、 前驱症状
在风湿热的典型临床症状出现之前2～5周，常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的临床表现，如发热、咽喉痛、颌下淋巴结肿大、咳嗽等症状。经治疗症状消失后，可无任何不适。感染轻者可无明显临床症状。有时轻症患者会完全遗忘此病史。临床上仅1/3～1/2风湿热患者能主诉出近期的上呼吸道感染的病史。
二、典型的临床表现
经1～3周临床无症状期后，可出现风湿热症状，起病多急骤，约50%患者有发热，热型多不规则，高热仅见于儿童，多数为低至中度发热，此外除有多汗、周身乏力、鼻出血、轻度贫血等非特异性症状外，典型风湿热常有如下表现：
1、 心脏炎
为临床上最重要的表现，风湿热病例中约60%～80%有心脏炎的征象，其临床表现轻重不一，从亚临床型、无症状或只有轻微心前区不适、心悸直至严重心力衰竭不等。若同时累及心内膜、心肌和心包则称为风湿性全心炎。
（1） 心肌炎和心内膜炎
①症状：轻者可无症状，多数患者可诉心前区不适、隐痛和心悸，少数重症者可出现心力衰竭的症状，如面色苍白、呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰、肝大、颈静脉怒张、下肢水肿等。
②体征：A.心动过速：与体温不相称的心动过速是心肌炎重要征象之一，心率常在100～140次/min，即使体温正常，但心率仍较快。少数病例可表现为心动过缓，多系风湿侵犯传导系统引起房室传导阻滞的结果。B.心脏增大：心脏浊音界扩大多属轻至中度，若合并心包积液可明显扩大，心尖搏动减弱、弥散。 C.心音改变：第一心音低钝，可呈胎心音或钟摆音，可出现病理性第三心音和第三心音奔马律，后者常是心功能不全的征象，偶尔第三、第四心音并存，形成四音心律。D.杂音：心尖区第一心音减弱常伴有2/6级左右全收缩期吹风样杂音，可向左腋下及左肩胛下传导，杂音的产生可能和心肌炎引起二尖瓣环扩张，导致相对性二尖瓣关闭不全有关。此外，发热、贫血也是因素之一。若杂音响亮度在2/6级以上，呈高调或海鸥鸣样、粗糙，常提示心肌水肿和急性心内膜炎引起器质性二尖瓣关闭不全。约20%有舒张中期出现低调吹风样（也可隆隆样）递减型杂音，至舒张末期消失，即所谓Carey Coombs杂音，其产生机制是由于风湿性心肌炎使左室扩大，二尖瓣环扩张，心室收缩时二尖瓣有反流，使左房血容量增加，当快速充盈期，加速的血流通过二尖瓣口引起相对性狭窄。此外，心内膜炎致二尖瓣瓣叶和腱索急性期发生水肿、粘连，左室扩张形成二尖瓣口相对狭窄也可能是产生杂音的原因。当风湿热控制后，该杂音往往随之消失。它与器质性二尖瓣狭窄杂音的主要区别在于前者常伴有舒张早期奔马律（第三心音奔马律），通常在第一心音前结束，第一心音不亢进，多为减弱，无二尖瓣开放拍击音，随风湿控制而消失；后者多于舒张中晚期出现，多为隆隆样，杂音之前常有二尖瓣开瓣音，窦性心律时常伴收缩期前增强，多有第一心音亢进呈拍击样，即使风湿活动控制，该杂音继续存在。少数病例在主动脉瓣区有舒张早期轻微的高调、递减型叹气样杂音，提示风湿累及主动脉瓣，常与二尖瓣杂音并存。[3]
（2） 心包炎
心包炎常与心肌炎并存，约5%～10%风湿热发生心包炎，可诉心前区隐痛或不适。最重要体征是心包摩擦音，可存在几小时至数天，当发展为渗出性心包炎时摩擦音可消失，积液量一般不多，对心功能影响不大，叩诊心浊音界视积液量多少可有不同程度扩大，且随体位改变，心尖搏动在心浊音界内侧。必须指出，风湿性心包炎即使反复发作，罕有发展为缩窄性心包炎为其特点。心电图可有急性心包炎之改变，表现为胸前各导联ST段抬高，弓背向下。目前检测心包有无积液以超声心动图较为敏感，应作首选，它能发现50ml以上心包积液，在心外膜与心包壁层之间（即心包腔）有无反射区（液性暗区），可确诊为心包积液，而常规X线检查心包须积液250ml以上才能发现。
近年来风湿性心脏炎的病情较以往减轻，风湿热所致心包炎、心力衰竭已大大减少，值得注意的是，亚临床型病例仍未见明显减少，据统计至少有1/3～1/2慢性风心病患者既往无明确的风湿性心脏炎病史，呈隐匿性风湿性心脏炎过程，这在成人中更为常见，应引起临床重视。
2、 多发性关节炎
典型者常表现为以膝、踝、肘、腕、肩等大关节对称性、游走性关节炎，可伴局部红肿热痛，急性炎症消退后关节功能恢复正常，不遗留关节强直和畸形。目前典型病例明显减少，不典型者增多，常表现为游走性关节酸痛，与天气改变密切相关，以湿冷天气较易发生，局部无明显红肿热痛现象，如细心触诊，仍能发现关节有不同程度的压痛，除上述关节外，亦可侵犯髋、指、下颌、胸锁关节及胸骨与肋软骨间的关节痛或关节炎。近年报告约57%风湿热患者有关节炎表现，而70%表现为轻型，以关节痛为主。临床上关节炎严重程度与心脏炎与心瓣膜病变程度无关。
3、 皮肤损害
（1） 渗出型的边缘红斑
渗出型的边缘红斑多见于四肢内侧和躯干，为淡红色环状红晕，几个红斑可相互融合成较大边缘不规则的圆圈，压之退色，多无痛痒感，可历时数月之久。
（2） 增殖型的皮下结节
增殖型的皮下结节常位于肘、膝、枕部、前额、棘突等骨质隆起或肌腱附着处，数目不等，约绿豆至黄豆大小，较硬，压之不痛，与皮肤无粘连。近年来风湿性皮肤损害明显减少，尤其是皮下结节更为少见，根据中山医科大学附属第一医院统计1950～1979年30年风湿性心脏病内儿科住院病例中，在1876例中仅发现2例有皮下结节。
4、 舞蹈症
以女童多见，好发于5～15岁学龄儿童，常呈亚急性起病，早期常有感情冲动、注意力涣散、学业退步、步态不稳，继之出现舞蹈样动作，为一种极快、不规则、不自主无意识动作，常起于一侧肢体，可向四肢扩散，当面部受累时常有挤眉弄眼、努嘴、伸舌等装鬼脸动作，不少家长误认为孩子淘气。此外，四肢腱反射降低、吞咽困难、肌力和肌张力减退、共济失调等症状。一般经2周至半年可自行恢复，部分患者可复发。舞蹈症可单独存在而不伴关节、心脏损害。
5、 其他
约1%～5%风湿热可发生风湿性肺炎、胸膜炎、脉管炎、风湿性脑病和风湿性肾炎等。
（1） 风湿性肺炎
风湿性肺炎有风湿热的临床表现，患者出现咳嗽、咳痰（包括血丝痰）、胸痛、气促等肺部症状，胸部X线表现往往呈双侧性、局限性和游走性炎性阴影，且可反复出现，有时可类似急性肺水肿样改变，但不能用肺充血或肺梗死来解释，需排除其他原因所致肺部病变，抗风湿治疗有效。
（2） 风湿性胸膜炎
风湿性胸膜炎多与风湿性肺炎并存，多数病例为双侧性，多数仅表现为胸膜摩擦音或少量胸腔积液征，其特点是病程短、吸收快，不遗留胸膜粘连，抗风湿有效。
（3） 风湿性脉管炎
风湿性脉管炎其临床表现取决于受累部位，腹腔动脉受累时，可出现剧烈腹痛，甚至误诊为胃肠穿孔或急性阑尾炎，且常伴风湿性腹膜炎；风湿性脑脉管炎多见于青少年，病变动脉多较弥散，除头痛外，可出现失语、单瘫、偏瘫、癫痫样发作和精神症状，有反复发作倾向，抗风湿及血管扩张药治疗常能迅速奏效。
（4） 风湿性脑病
风湿性脑病是指风湿热累及中枢神经系统，除舞蹈症外，尚可表现为脑膜炎型、精神病型和癫痫型，可产生相应症状。
（5） 风湿性肾炎
风湿性肾炎是指风湿性肾脏损害，可出现血尿、蛋白尿和管型尿，少数病例可有轻度水肿和（或）高血压表现，多伴风湿热其他临床表现。
风湿热绝大多数病程持续6周至3个月，极少数病程可持续半年以上。目前以急骤起病、高热伴毒血症、大汗及全心炎，常并发心衰和风湿性肺炎的急性暴发型风湿热已属罕见。
三、 风湿热的临床分型
根据风湿热的疾病过程，可分为下列4型：
1 暴发型
暴发型多见于儿童，急性起病，病情凶险，常因严重心脏炎、充血性心力衰竭、风湿性肺炎等于短期内死亡。此型在国内已少见。但在西方国家，由于过去很长时间无新发病例，人群免疫力下降，近年报道有本型病例发生。
2 反复发作型
反复发作型最常见。在复发时具有重复以往临床表现的特点。复发常在初发风湿热后5年内可能性最大。有下列情况者复发率较高：
①既往有风湿性心脏病者。
②有风湿热复发病史者。
③咽部链球菌感染后症状明显，免疫反应较强者（如ASO等抗体效价较高者）。
④本次链球菌感染距离前次风湿热发作时间少于2年者。
⑤年龄较轻者。
⑥不能坚持继发性预防者。
有上述一种或多种情况者，其复发率在18%～58%。单纯关节炎患者预后良好，无关节畸形发生。心脏炎患者的预后与反复发作次数、每次发作的严重程度、能否坚持继发性预防和早期抗风湿治疗有关。
3 慢性型（或称迁延型）
慢性型病程持续半年以上，常以心脏炎为主要表现，在疾病过程中，症状缓解和加剧反复交替出现。既往有心脏受累，特别是有心脏增大或瓣膜病者发生率较高，但亦有为初发风湿热者。能坚持继发性预防和足够疗程抗风湿治疗者预后较好，放弃预防及治疗者预后较差。有统计约1/3瓣膜受累的慢性型患者，因放弃预防或治疗不坚持而于6年内死亡。
4 亚临床型（隐性风湿热）
亚临床型一般无特征性临床表现，有时仅有疲倦乏力、面色苍白、低热、肢痛，可有咽痛或咽部不适史。查体仅发现有颌下淋巴结压痛（提示近期有过扁桃体炎）。化验室检查常有ESR加速，α-糖蛋白增高，ASO效价增高，血清循环免疫复合物（CIC）持续增高，抗心肌抗体阳性。心电图正常或有轻度P-R间期延长，维持一段时间后可因风湿热活动性加剧而出现典型临床表现，或病情呈隐匿进行，若干年后出现慢性风湿性心脏病。
风湿性心脏炎是风湿热最重要的临床表现，常发生于关节炎后2周内。心包常为渗出性炎症，可有摩擦音和胸痛等症状；缩窄性心包炎罕见。心肌常有淋巴细胞浸润，并可有局灶性坏死。心肌的Aschoff小体是风湿性心脏病的病理学特征，它是结缔组织中胶原纤维发生纤维蛋白样肿胀和变性，继以炎性细胞浸润而形成的肉芽肿。新的柔和的反流性心脏杂音提示存在瓣膜炎。瓣叶边缘由细胞浸润和纤维化形成的疣状病变（verrucous lesion）是瓣膜炎的特征，二尖瓣瓣叶上的疣状病变可引起柔和的舒张中期杂音（Carey Coombs杂音）。瓣膜炎最常累及二尖瓣，主动脉瓣次之，极少累及三尖瓣和肺动脉瓣。心脏炎的心电图变化包括ST段或T波改变；有时有心脏传导异常，并可能引起晕厥。
风湿热的并发症
1 心力衰竭
急性风湿热引起的心力衰竭往往由急性风湿性心脏炎所致，尤其在年龄较小的患者，病情凶险。
2 风湿性心瓣膜病
75%～80%的风湿热并发风湿性心脏瓣膜病。风湿性心脏炎的心内膜炎主要累及心脏瓣膜，发炎的瓣膜充血、肿胀及增厚，表面出现小的赘生物，形成瓣口关闭不全，在瓣叶闭合处纤维蛋白沉着可使瓣叶发生粘连；瓣叶的改变加上腱索和乳头肌的粘连和缩短，使心瓣膜变形，产生瓣口的狭窄和关闭不全，形成风湿性心瓣膜病。
诊断
1 诊断标准
风湿热的特征是多脏器炎症，缺乏特异性临床表现和实验室检查，多年来一直采用Jones标准诊断。
若有以下两项主要表现，或一项主要表现加两项次要表现，并有前驱的链球菌感染证据，可诊断为典型的急性风湿热。
主要表现：①心肌炎；②多发性关节炎；③舞蹈病；④皮下小结；⑤环形红斑。
次要表现：①发热；②关节痛；③心电图上PR间期延长；④急性期反应物（ESR、CRP）增高。
前驱的链球菌感染证据：即咽拭子培养或快速链球菌抗原试验阳性，或链球菌抗体效价升高。
但对以下3种情况，又找不到其他病因者，可不必严格遵循上述诊断标准，即：以舞蹈病为唯一临床表现者；隐匿发病或缓慢发生的心肌炎；有风湿热史或现患风湿性心脏病，当再感染A组链球菌时，有风湿热复发高度危险者。
针对近年国外风湿热流行特点，美国心脏病学会于1992年对Jones标准又进行了修订。新的修订标准主要针对初发风湿热的诊断，
| 初发风湿热的诊断标准 | ||
|---|---|---|
| 主要指标 | 次要指标 | 链球菌感染的证据 |
| 心脏炎 | 发热 | ASO滴度升高 |
| 多发性关节炎 | 关节痛 | 咽部培养阳性 |
| Sydengham舞蹈病 | 血沉增快 | |
| 环形红斑 | CRP升高 | |
| 皮下结节 | P-R间期延长 | |
该标准还作了如下补充，有下列三种情况，又无其他病因可寻者，可不必严格执行该诊断标准。即：①以舞蹈病为惟一临床表现者；②隐匿发病或缓慢发生的心脏炎；③有风湿热史或现患风湿性心脏病，当再感染A组链球菌时，有风湿热复发的高度危险者。[4]
对于不能达到Jones修订标准的不典型或轻症风湿热，常需到有条件的医院进行特异性免疫指标以及彩色多普勒超声心动图、心肌核素等进一步检查来明确诊断。
治疗
本病缺乏特效的治疗方法。总的治疗原则包括:早期诊断、合理治疗，防止病情进展造成心脏不可逆的病变。
1.一般治疗
主要是针对不同的症状采取相应的对症处理。急性期患者均应卧床休息；如有心脏受累应避免体力活动或精神刺激，并应在体温和血沉恢复正常、心动过速控制或明显的心电图改善后继续卧床3～4周，然后逐渐恢复活动，心脏扩大伴有心力衰竭者，约需6个月左右才可逐渐恢复正常活动。有充血性心力衰竭者还应适当限制盐和水分。
2.抗生素的应用
应用抗生素的目的是为消除残存的链球菌感染灶。推荐应用青霉素一次肌内注射，或者口服青霉素10天。对少数耐青霉素菌株感染或青霉素过敏者，可选用红霉素，一天4次，疗程10天。对红霉素的耐药，可选用其他药物替代，包括氨苄青霉素/克拉维酸盐、新大环内酯类及头孢霉素类等。
3.抗风湿治疗
风湿性关节炎的首选药物为非类固醇抗炎药。其中阿司匹林仍然是首选药物，分3～4次口服，一般疗程6～8周，有轻度心脏炎者宜用12周。糖皮质激素仅在严重心脏炎伴有充血性心力衰竭时才被推荐使用。常用药物有泼尼松，分3～4次服用，控制病情后逐渐减量，疗程最少12周。对心包炎或心肌炎合并急性心力衰竭的患者，可静脉滴注地塞米松或氢化可的松，至病情改善后改为口服泼尼松。糖皮质激素还可用于对阿司匹林无反应的严重关节炎的治疗，疗程6～8周。
严重心脏炎或心脏扩大者易发生心力衰竭，除用糖皮质激素治疗以外，应合并使用血管紧张素转化酶抑制剂、洋地黄、利尿剂和降低心脏负荷的药物。
4.Sydenham舞蹈病的治疗
首先应给予患者一个安静的环境，避免强光和噪音的刺激，防止外伤。必要时在抗风湿治疗的基础上加用镇静药如地西伴、巴比妥类药物或氯丙嗪等。
5.慢性心瓣膜病的治疗
有慢性充血性心力衰竭者应长期给予洋地黄口服，并监测血药浓度，随时调整剂量。瓣膜损害严重时可给予手术治疗，作瓣膜成形术或置换术。
6.一级预防
由于风湿热有家族多发和遗传倾向，因此患者的亲属为风湿热的高危人群，应重点预防。目前推荐在确诊有A组溶血性链球菌咽炎的患者，或者5岁以上的青少年在拟诊上呼吸道链球菌感染时，即应给予治疗，可用单剂长效青霉素肌内注射，分2～4次，连续用药10天。
7.二级预防
二级预防主要针对年幼、有高度易感因素、风湿热多次复发、有过心脏炎和有瓣膜病后遗症者，首要目的是预防和减轻心脏损害。以长效青霉素，每3～4周肌内注射1次，用药至少10年，或直至40岁，甚至终生预防。
预后
风湿热的预后主要决定于是否发展为风湿性心脏病。初次发病时心脏炎的轻重或复发的次数为决定风湿性心脏病预后的主要因素。在初发时心脏即明显受累、多次复发或并发心力衰竭者预后不佳，常发生慢性风湿性心瓣膜病。急性风湿热后发生心瓣膜病变者成人为10%～20%，儿童为60%，若病情复发两次以上者心瓣膜病变的发生率则高达90%。舞蹈病预后良好，经4～10周后大多数能自然痊愈，很少复发，但少数患者可遗留有神经精神症状。多发性关节炎可获痊愈。
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