胰性腦病檢視原始碼討論檢視歷史
求真百科的內容僅供參考，並不能視為專業意見。任何醫藥相關資訊，應諮詢專業人士。胰性腦病綜合徵，又稱胰性腦病，是指伴有腦病的急性或復發性慢性胰腺炎的症狀，稱為胰性腦病綜合徵。大多數患者並未伴有腦脊液異常，但有些患者可能患有顱內高壓、全身性胰腺炎並伴有神經症狀。胰蛋白酶破壞血腦屏障，造成神經損傷，在嚴重情況下會危及生命。隨着胰腺炎症狀的改善，腦症狀改善消失，且大多數預後良好。
發病機制
PE的發病機制不完全清楚，但多數作者認為其發病機制為：
①胰酶的作用：由於胰腺炎時血腦屏障通透性增高，逃逸至血液中的大量胰酶(包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈力纖維酶、磷脂酶A、血管舒緩素、激肽等)逃逸入血液循環中，引起腦血管病變，靜脈瘀血，繼之發生小出血灶與腦軟化皂及神經細胞中毒、水腫、代謝障礙，從而出現形式多樣的精神神經症狀。多見於急性反應期。動物實驗證明，胰酶能夠作用於中樞神經系統，使其出現脫髓鞘病變;同時還在重症胰腺炎死亡病人的腦組織內發現類似病灶，所以，胰酶在PE的發生中起一定作用。而其中的磷脂酶A(phospholipase A)，特別是磷脂酶A2最為重要：磷脂酶A系統被激活，可造成多臟器功能不全及衰竭，它可使腦磷脂和卵磷脂轉變成溶血性卵磷脂，而後者具有較強毒性，能破壞細胞膜的磷脂層，影響細胞的通透性，並可破壞血腦屏障進入腦循環。它具有強烈的嗜神經性，直接作用於腦細胞的磷脂層，使腦組織產生水腫、出血、局灶性壞死和神經細胞的脫髓鞘改變，而且還能破壞組織細胞器，使線粒體崩解，細胞核與細胞漿發生結構改變，並可破壞乙酰膽鹼囊泡，抑制乙酰膽鹼的釋入，從而影響神經肌肉的傳導，並能水解肺泡表面活性物質，對各主要臟器功能產生損害。
②嚴重感染中毒：在全身感染期和殘餘感染期，由於繼發嚴重感染如感染性休克、膿毒症、深部真菌感染等，其病原體的毒素作用於腦組織，引起一系列類似腦炎的神經精神症狀。
③酒精中毒：乙醇的代謝產物乙醛可直接作用於中樞神經系統也可通過對交感神經末梢或腎上腺髓質游離出兒茶酚胺的作用，造成中樞神經系統功能低下，出現一系列神經精神症狀。
④維生素缺乏：長期禁食，又得不到足夠的外源性補充，導致維生素缺乏，最終影響腦細胞代謝，造成腦組織的損害。習慣上將由於VitB1缺乏而引起的腦病稱為Wernicke腦病。
⑤其它因素：嚴重的水電解質紊亂、低氧血症，可導致腦細胞代謝障礙及水腫，嚴重時產生顱內高壓及腦疝的臨床表現。
對PE病人屍解的研究表明，腦組織病理檢查均發現有脂溶性脫髓鞘化(Lipolytic Demyelination)現象存在，多發性小動脈及毛細血管壞死，出血，血管周圍水腫，反應性膠質細胞增生，靜脈瘀血。
臨床表現
PE典型表現為精神異常、視聽幻覺、行為怪異、抽搐發作，甚至可出現譫妄或意識障礙。PE的常見症狀為反應遲鈍、定向力障礙、煩燥不安、意識模糊、譫妄、昏迷、抑鬱、恐懼、妄想、幻覺、一過性精神錯亂、語言障礙、抽搐、共濟失調、震顫、癲癇樣發作與局灶性神經損害。神經系統檢查發現有腦膜刺激症、顱內壓增高以及腦脊髓病症侯群、如四肢強直、肌肉疼痛、反射亢進或消失等。
出現昏迷的病人提示預後較差，大多死亡。PE病人大多死於MSOF，另外，ARDS、呼吸衰竭、中毒性腦病、腎功能衰竭等也都是常見的死亡原因。並且，重症胰腺炎病人常伴有ARDS、肝、腎功能不全及衰竭、心力衰竭等，在此基礎上再出現PE，更增加病人死亡的危險性。
PE病人腦電圖變化為非特異性，主要為廣泛性慢波，愈後腦電圖恢復正常。CT及MRI頭部檢查可能有改變，尤其是後者多數可見腦室周圍及基底節區水腫，小灶出血以及脫髓鞘等改變，這些亦非特異性改變。腦脊液檢查可見少量淋巴細胞，蛋白正常或輕度升高，糖及氯化物正常。
診斷
對PE目前尚無統一的診斷標準及可靠的生化診斷指標，早期診斷困難。張鴻彥等對近15年的文獻進行了整合及回顧，認為具備以下2～3點者，可考慮診斷PE：
⑴有AP病史（特別是SAP）。
⑵早期或恢復期出現中樞神經症狀和體徵，並排除其他因素所致異常。
⑶血清MBP水平升高。
⑷腦電圖出現輕至中度廣泛性慢波，同步性θ及δ波，中長程δ波陣發出現；腦部MRI有類似多發性硬化等表現；腦部CT有脫髓鞘等表現。
根據臨床症狀不同，PE大致分為：①興奮型：以煩躁、失眠、幻覺、定向力障礙， 甚或狂躁不眠等精神症狀為主；②抑制型：以淡漠、嗜睡、木僵、昏迷為主；③混合型：興奮型或抑制型， 並有面癱、癲癇樣發作等神經系統定位損害表現。
鑑別診斷
目前對PE的診斷尚無統一標準，根據臨床表現：有急性胰腺炎病史，有典型精神神經紊亂者，應首先考慮此病。合併PE者症狀多出現在胰腺炎發病後2～9天，有的發生於手術10天後。症狀持續多數為1～6天，血、尿澱粉酶多高於正常水平，部分病人血糖高。CT、B超能顯示胰腺本身疾病，對診斷PE有啟示，而腦電圖、頭部CT、MRI檢查雖多可顯示異常，但無特異性，腦脊液化驗等對診斷起輔助作用。PE需與腫瘤腦轉移、中毒性腦病[1]、精神病、糖尿病昏迷[2]等相鑑別。
治療
PE的治療重點在於積極有效地治療胰腺炎。部分病人可隨胰腺炎病情的緩解而好轉，尤其是要針對引起的病因而採取相應的治療措施，如抑酶製劑善寧、思他寧等生長抑素類藥物的應用。另外，磷脂酶A抑制劑如加貝酯等的應用，對於消除PE的病因，縮短病程，緩解精神症狀也起一定作用。對於胰腺炎病人，及時行抗炎藥物、營養支持、胃腸減壓、抗酸、抗胰酶、糾正水電解質紊亂、抗感染及手術清創引流、補充維生素等措施治療，在預防PE等併發症的發生上有着積極的作用。其次，採取措施治療神經精神症狀：
①精神症狀嚴重者，可給安定或亞冬眠，必要時可應用氯丙嗪、普魯卡因、膠性葡萄糖混合液靜脈注射及使用精神病藥物等，可消除症狀，使病人得到充分休息。
②有腦膜刺激征或顱內高壓時，可採取脫水療法如甘露醇，高滲葡萄糖，地塞米松，白蛋白等藥物以降低顱內壓力。
③能量合劑有助於神經細胞功能恢復，腦活素對恢復意識障礙、改善語言功能有一定療效，胞二磷膽鹼可減輕對中樞神經系統的毒性反應。
④有條件的單位，可採用高壓氧倉治療，能迅速改善腦細胞的缺氧狀態。
⑤在監測血清胰島素水平下，對於低於正常水平的病人可用小劑量胰島素治療，既可補償胰島細胞大量破壞所致的胰島素分泌減少，又可促進葡萄糖向腦細胞內轉運，加強腦細胞對葡萄糖的利用，以降低高血糖所致的血液高滲狀態。但用藥期間應動態觀測血糖濃度變化，避免高血糖及低血糖加重精神症狀。另外，在PE的治療中，適當應用鎂製劑和一些疏肝理氣，通里清熱的中藥方劑，亦可收到較好的效果。
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