ACE2 - 版本历史

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2022-08-25T01:27:13Z

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Young Main：Young Main 已移動頁面 OCE2 覆蓋重新導向頁面至 ACE2，未留重新導向頁面：回退

2022-08-23T01:11:05Z

Young Main 已移動頁面 OCE2 覆蓋重新導向頁面至 ACE2，未留重新導向頁面：回退

源初之水：源初之水移动页面ACE2至OCE2

2022-08-21T19:04:42Z

源初之水移动页面ACE2至OCE2

源初之水：清空页面

2022-08-21T18:10:49Z

清空页面

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2020年6月10日 (三) 05:24 Cova

2020-06-10T05:24:28Z

Hui0721：/* 主要作用 */

2020-05-02T08:49:52Z

‎主要作用

2020年5月2日 (六) 04:24 Hui0721

2020-05-02T04:24:21Z

显示更改

Hui0721：/* 活化S蛋白-棘狀蛋白胞吞病毒 */

2020-04-05T06:45:19Z

‎活化S蛋白-棘狀蛋白胞吞病毒

Hui0721：/* 活化S蛋白-棘狀蛋白 */

2020-04-05T06:16:05Z

‎活化S蛋白-棘狀蛋白

Hui0721：/* 概述 */

2020-04-05T06:14:24Z

‎概述

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 [[File:0214.jpg|300px|thumb|有框|右|ACE2與新冠病毒作用。[https://case.ntu.edu.tw/blog/?p=34981 圖片來源:新型冠狀病毒感染的潛在有效治療藥物之開發]]]
-'''ACE2'''（英語:Angiotensin-converting enzyme 2，簡 稱ACE2 ），譯為:  血管收縮素轉化酶2（或血管張力素轉化酶2），是在氣道上皮細胞表面的膜受體。近期與SARS冠狀病毒和HCoV-NL63的Spike棘突蛋白結合相互作用，由棘突蛋白的RBD結構域介導，是膜融合過程中的重要關鍵，血管張力素轉化酶2（ACE2）受體阻斷劑（blocker）被視為對抗[[新冠肺炎|新冠病毒]]潛力藥物之一。
+'''ACE2'''（[[ 英語]]:'''Angiotensin-converting enzyme 2''' ，簡 稱'''ACE2''' ），譯為: [[ 血管]] 收縮素轉化酶2（或血管張力素轉化酶2），是在氣道上皮細胞表面的膜受體。近期與SARS冠狀病毒和HCoV-NL63的Spike棘突蛋白結合相互作用，由棘突蛋白的RBD結構域介導，是膜融合過程中的重要關鍵，血管張力素轉化酶2（ACE2）受體阻斷劑（blocker）被視為對抗[[新冠肺炎|新冠病毒]]潛力藥物之一。
 ==概述==
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 ACE2蛋白多個結構域可與病毒刺突蛋白結合，作為SARS-CoV和HCoV-NL63兩種冠狀病毒的受體。
-年1月21日，中國大陸上海巴斯德研究所通過對新型冠狀病毒（COVID-19 ）S-蛋白結構的模型分析，率先推測新冠病毒與SARS病毒一樣，通過人體細胞表面ACE2受體的介導作用進行入侵，感染呼吸道上皮細胞。其後，[[武漢病毒研究所]][[石正麗]]團隊於2月3號在自然《Nature》期刊發表文章證實，新冠病毒與SARS冠狀病毒使用相同的細胞受體ACE2。
+年1月21日，中國大陸[[ 上海]] 巴斯德研究所通過對新型冠狀病毒（COVID-19 ）S-蛋白結構的模型分析，率先推測新冠病毒與SARS病毒一樣，通過人體細胞表面ACE2受體的介導作用進行入侵，感染呼吸道上皮細胞。其後，[[武漢病毒研究所]][[石正麗]]團隊於2月3號在自然《Nature》期刊發表文章證實，新冠病毒與SARS冠狀病毒使用相同的細胞受體ACE2。
 ==主要作用==

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  另一方面，ACE2可以將AngII水解為Ang（1-7），水解AngII的效率是AngI的400倍。這表明ACE2主要通過水解AngII產生Ang 1-7。此外，Ang 1-7對Mas受體起作用，對舒張血管發揮心血管保護作用，抗炎，抗增殖，抗纖維化，抗肺泡上皮細胞凋亡和抗氧化應激，從而拮抗生物學作用。 Ang II在生物體內，ACE /AngⅡ/ AT1R軸與ACE2 / Ang 1-7 / MAS軸彼此平衡，不僅彌補了不足，而且還防止了校正過度。
-ACE2對Ang II的1型和2型受體具有很強的親和力，並調節血壓，體液平衡，炎症，細胞增殖，肥大和纖維化。此外，ACE2的組織特異性表達表明它可能在調節心血管和腎臟功能以及生育能力中發揮作用。
+ACE2對Ang II的1型和2型受體具有很強的親和力，並調節血壓，體液平衡，炎症，細胞增殖，肥大和纖維化。此外，ACE2的組織特異性表達表明它可能在調節心血管和腎臟功能以及生育能力中發揮作用<ref>[https://www.grb.gov.tw/search;keyword=Ace2;type=GRB05 Ace2]GRB政府研究資訊系統</ref><ref>[https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMsr2005760Uncertain 患者的腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑製劑]NEJM新英格蘭醫學日報</ref> 。
 ==入侵人體==

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 IFITM3對多種病毒具有抑制活性，並有助於增強對H1N1流感病毒，西尼羅河病毒和[[登革熱]]病毒的免疫力。研究表明，SARS冠狀病毒的複制和SARS-CoV Spike蛋白介導的入侵受IFITM蛋白限制。 IFITM限制各種包膜病毒進入宿主，並獨立於病毒受體表達來調節細胞嗜性。
-=== 活化S 蛋白-棘狀蛋白 胞吞 病毒===
+=== 抑制S 蛋白-棘狀蛋白 關閉 病毒 門戶===
 [[德國]]靈長類動物中心的感染生物學家的研究團隊破解武漢肺炎（COVID-19）新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）入侵人體宿主細胞的方式，SARS-CoV-2 透過 SARS-CoV 受體 ACE2 進入宿主的肺細胞，然後絲胺酸蛋白酶 TMPRSS2 活化 SARS-CoV-2 的棘狀蛋白（spike protein，又稱 s 蛋白）。更重要的是在臨床試驗中證實，TMPRSS2 抑制劑 camostat mesylate 能阻止 SARS-CoV-2 進入肺細胞。該研究結果刊登於細胞期刊《Cell》。

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 IFITM3對多種病毒具有抑制活性，並有助於增強對H1N1流感病毒，西尼羅河病毒和[[登革熱]]病毒的免疫力。研究表明，SARS冠狀病毒的複制和SARS-CoV Spike蛋白介導的入侵受IFITM蛋白限制。 IFITM限制各種包膜病毒進入宿主，並獨立於病毒受體表達來調節細胞嗜性。
-===活化S蛋白-棘狀蛋白===
+===活化S蛋白-棘狀蛋白 胞吞病毒===
 [[德國]]靈長類動物中心的感染生物學家的研究團隊破解武漢肺炎（COVID-19）新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）入侵人體宿主細胞的方式，SARS-CoV-2 透過 SARS-CoV 受體 ACE2 進入宿主的肺細胞，然後絲胺酸蛋白酶 TMPRSS2 活化 SARS-CoV-2 的棘狀蛋白（spike protein，又稱 s 蛋白）。更重要的是在臨床試驗中證實，TMPRSS2 抑制劑 camostat mesylate 能阻止 SARS-CoV-2 進入肺細胞。該研究結果刊登於細胞期刊《Cell》。

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 ==概述==
-'''ACE2'''（血管收縮素轉化酶2）是一種能催化血管收縮素I轉化為血管收縮素或血管收縮素II轉化為血管收縮素的外肽酶。外肽酶是一種金屬蛋白酶，全長805個氨基酸。它是具有單個細胞外催化結構域的I型跨膜糖蛋白 。 在2000年被鑑定為ACE同源物 ，ACE2 與ACE均屬於腎素-血管緊張素系統 ，為世人所知 。但 是 兩者功能相反，相互制衡，共同參與調節心血管系統的正常 發育 和平衡狀態。像ACE一樣，ACE2具有兩個域：一個氨基末端催化域和一個羧基末端域。催化結構域具有一個稱為鋅金屬肽酶結構域（HEXH基序）的活性位點，與ACE的氨基結構域顯示41.8％的序列同一性。
+'''ACE2'''（血管收縮素轉化酶2）是一種能催化血管收縮素I轉化為血管收縮素或血管收縮素II轉化為血管收縮素的外肽酶。外肽酶是一種金屬蛋白酶，全長805個氨基酸。它是具有單個細胞外催化結構域的I型跨膜糖蛋白 。ACE2為世人所知是 在2000年被鑑定為ACE同源物 ， 與ACE均屬於腎素-血管緊張素系統。但兩者功能相反， 是 相互制衡 的作用 ， 它們 共同參與 了 調節心血管系統的正常和平衡狀態。像ACE一樣，ACE2具有兩個域：一個氨基末端催化域和一個羧基末端域。催化結構域具有一個稱為鋅金屬肽酶結構域（HEXH基序）的活性位點，與ACE的氨基結構域顯示41.8％的序列同一性。
- 病毒一般由核酸內核與蛋白外殼構成，但它沒有自主複製能力，需要侵染宿主細胞，藉其核酸合成系統及蛋白來完成複製和擴增。ACE2基因編碼的蛋白屬於二肽基羧二肽酶的血管收縮素轉化酶家族。 ACE2和ACE都屬於腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS）和激肽釋放酶-緩激肽系統（KKS）家族。aCE2的羧基末端結構域與Collectrin具有48％的序列同一性。Collectrin是一種非催化蛋白，在腎氨基酸重吸收，胰腺β細胞增殖和可能的胰島素胞吐中起關鍵作用。
+  醫學上， 病毒一般 是 由核酸內核與蛋白外殼構成，但它沒有自主複製能力，需要侵染宿主細胞，藉其核酸合成系統及蛋白來完成複製和擴增。ACE2基因編碼的蛋白屬於二肽基羧二肽酶的血管收縮素轉化酶家族。 ACE2和ACE都屬於腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS）和激肽釋放酶-緩激肽系統（KKS）家族。aCE2的羧基末端結構域與Collectrin具有48％的序列同一性。Collectrin是一種非催化蛋白，在腎氨基酸重吸收，胰腺β細胞增殖和可能的胰島素胞吐中起關鍵作用。
  參考蛋白數據UNIPROT(https://www.uniprot.org/uniprot/Q9BYF1)。

←上個修訂	於 2022年8月23日 (二) 01:11 的修訂
(無差異)

←上個修訂	於 2022年8月21日 (日) 19:04 的修訂
(無差異)