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Fc受体
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{| class="wikitable" align="right" |- |<center><img src=https://www.kfzimg.com/sw/kfz-cos/kfzimg/14186161/bec9503a82fbe72f_s.jpg width="250"></center> <small>[https://search.kongfz.com/product_result/?key=%E7%BB%86%E8%83%9E%E7%94%9F%E7%89%A9%E5%AD%A6&status=0&_stpmt=eyJzZWFyY2hfdHlwZSI6Imhpc3RvcnkifQ== 来自 孔夫子旧书网 的图片]</small> |} Fc受体为对[[免疫球蛋白]]Fc部分c末端的受体。免疫球蛋白(Ig)与抗原结合后,抗体的Fc段变构,与细胞膜上的Fc受体结合,产生各种生物效应,抗原-抗体复合物对细胞的作用都是通过Fc受体的介导,因此Fc受体在免疫功能及其调节中具有非常重要的作用。每一类Ig都有其相对应的Fc受体 =='''简介'''== 通过利用Fab'2抗体片段和P、c受体缺陷型小鼠研究进一步了解抗体Fc在巨噬细胞浸润中的作用。利用Fab'2抗- GBM抗体片段的研究表明在自身抗体依赖的、补体非依赖的巨噬细胞浸润中必须有Fc的作用。应用IgG、Fc片段对鼠免疫复合物介导的增殖性肾小球肾炎进行治疗,可减轻病情进展,减少巨噬细胞和T细胞的浸润。Fcγ受体(Fc'/R)缺陷型小鼠已用来研究抗体Fc/FcγR与受体结合对于肾小球肾炎的炎症细胞浸润的作用。FcγR缺陷狼疮—倾向型小鼠和完整的NZB/NZW小鼠相比新月体形成减少,生存率提高,但免疫复合物和补体沉积程度相似。这和以前的研究结果一致,即补体在免疫复合物型肾小球肾炎中不是必要的,说明Fc/FcγR在免疫复合物型肾炎中介导巨噬细胞的浸润。 抗- GBM、FcRγ链缺陷的非新月体型肾炎表现为生存率增加,肾炎减轻。其他研究表明FcRγ链缺陷小鼠免于早期的嗜中性相关的损伤,但是晚期发展成为伴巨噬细胞浸润的蛋白尿,偶而伴新月体的形成。FcγRIIB受体参与“抗体反馈”过程,这在周围耐受中有重要作用。这种抑制型受体缺陷的鼠在牛Ⅳ型胶原病免疫反应后极易进展成为肺出血和新月体肾小球肾炎。肾小球肾炎出现在无C3沉积的情况,且从FcγRIIB缺陷鼠转移脾细胞而非B细胞也可导致肾小球肾炎,说明致敏性T细胞在此起到必要的作用。狼疮一倾向鼠FcγRIIB启动子的多型性与自身抗体的产生有关 =='''特有机能'''== 对具有该受体的细胞,通过抗体与抗原结合时,细胞将发挥如下的特有机能: (1)原噬菌体对IgG,占多形核白细胞大部分的嗜中性细胞对IgG、IgA具有Fc受体,通常通过与抗原结合的抗体以及有时与游离的抗体(嗜细胞性抗体)结合来捕捉抗原,并经吞噬作用将之围吞。 (2)B细胞的大部分(80%以上)具有对IgG的Fc受体,这些都不进行产生抗体的细胞分化,可通过与抗原抗体复合体的结合而被活化,释放产生抗体的细胞限制因子。 (3)T细胞约有10%具有Fc受体,主要作为免疫反应调节的细胞而发挥作用,但这些细胞的Fc受体的作用尚不甚明了。在人体,具有对IgM的Fc受体的细胞,是B细胞的助细胞,以及具有对IgG的受体细胞,是作为抑制细胞而起作用。 (4)对肥大细胞的Fc受体结合的IgE,其进一步与抗原结合时,肥大细胞可释放出引起“即发型”过敏症因子。 (5)[[非淋巴细胞性]]的某种细胞(NK细胞),可与癌细胞同异种细胞结合的IgG的Fc部分结合,给这些细胞以障碍,这种现象称为抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(antibody dependent cell-mediated cytotoxicity)。在免疫学中,具有Fc受体细胞一般有B细胞、杀伤细胞、巨噬细胞。 =='''Ig与Fc受体结合的介导作用'''== 不同的Ig亚类通过细胞表面Fc受体的复杂家族与不同类型的细胞作用,这些Fc受体与Ig的亲和力、细胞分布、结构、生物学作用也各不相同。FcR一旦与IgFc段结合,就会传递特殊的细胞内信号,诱发各种细胞反应。这些反应取决于FcR类、细胞型、细胞的激活状态、协同刺激应答、参与的受体数目、受体的交联及影响抗体Fc段的其他外在因素。白细胞和实质细胞表达的抑制性受体(FcγRⅡ)和活化的(FcγRⅠ和FcγRⅢ)FcRs的相对平衡是抗体沉积造成的炎症反应的主要调节因素,也是疾病易感性的主要决定因素。 鼠和人的IgG受体、FCγRs都是Ig超家族的成员。它分为三型,包括高亲和力的FcγRⅠ( CD64),可结合单体IgG;低亲和力的FcγRⅡ(CD32)和FcγRⅢ(CD16),它们只与IgG复合物相互作用。多种基因、等位基因的变化及mR-NA的选择性拼接,致使产生多种不同的FcγR型,它们的跨膜区和胞浆区有明显差异,导致功能的异质性。这种异质性还体现为个体FClrR型与IgG亚类(尤其是人IgGl和IgG2)相结合的能力各不相同。FcγRs的表达随细胞活化的状态而变化,受细胞因子的调节。 IgE Fc受体(FcεR)分为两种,包括高亲和力的FcεRⅠ(Ig超家族的成员)和低亲和力的FcεRⅡ(CD23,血清凝集素家族的成员)。后者在多种造血细胞表面分布,包括B细胞,它是CD21(补体受体2,CR2,参与调节B细胞受体信号的阈值)的相应受体。 人类FcεRⅠ [3] 受体是Ig超家族的成员,可结合单体或多聚体IgAl和IgA2,广泛分布于各种细胞。不同的糖基化结构导致其表型各不相同。人类系膜细胞表达一种新的不同于CD89的骨髓IgA受体,它与IgA的结合会引发细胞因子和趋化因子的表达、细胞增殖、细胞外基质的合成。可溶性FcRs来源于细胞表面的蛋白水解片段或缺少跨膜区的mRNA选择性拼接产物的分泌。它们参与免疫调节(即在体外Ig产物的抑制作用),并且对抗体引起的超敏反应也可产生治疗效果<ref>[http://sc.stock.cnfol.com/ggzixun/20201106/28509009.shtml 复星医药(02196.HK)用于治疗新冠肺炎新药ACE2-Fc受体融合蛋白获美国FDA批准临床试验],中金在线2020年11月6日, </ref> ==参考文献== {{reflist}} [[Category:400 應用科學總論]]
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